分泌IL-17的CD8⁺T细胞(Tc17细胞)主要分布于肺支气管黏膜和消化道黏膜中，并在荷瘤小鼠的肿瘤局部也大量存在。既往研究显示，Tc17细胞参与感染、肿瘤、自身免疫病等多种疾病的发生。

美国明尼苏达州Mayo医学中心的Bogoljub Ciric等人采用CD8⁺T细胞过继转移技术，诱导小鼠产生1型糖尿病，并通过多种分子生物学实验，深入研究了Tc17细胞的特点、在体内的致病性及其主要的作用机制。结果显示，TGF-β和IL-21、TGF-β和IL-6可以刺激Tc17细胞的生成，并促使其分泌致病性细胞因子IL-17A和IL-17F；而IL-2、IL-4、IL-10、IL-27和IFN-γ具有抑制Tc17细胞生成的作用，并且IL-2和IFN-γ可抑制Tc17细胞分泌IL-17A和IL-17F，降低其致病性。Tc细胞对细胞因子的反应与Th17细胞非常相似。如果敲除T-bet、STAT1和IFN-γ基因，CD8⁺T细胞可以产生更多的Tc17细胞，并且IL-17A和IL-17F的分泌也会大大增加。

RIP-mOVA小鼠的胰岛β细胞膜表面表达鸡卵清蛋白，可以诱导自身反应性T细胞，损伤β细胞，导致血糖升高。OT-I CD8⁺T细胞可针对卵清蛋白局部肽段发生特异性免疫反应。研究者发现，OT-I Tc17细胞直接注入RIP-mOVA小鼠不具有致病性，而经IL-23处理的OT-I Tc17细胞过继转移给RIP-mOVA小鼠会使其产生严重的高血糖症。Tc17和Tc1细胞中穿孔素mRNA的表达水平较初始T细胞高2～3倍，两者细胞内颗粒酶B的水平相似，这说明Tc17细胞同Tc1细胞一样，是一种细胞毒性T细胞。

综上所述，Tc17细胞与Th17细胞具有相似的分化发育特征，在自身免疫性疾病和恶性肿瘤中发挥重要的作用。尽管多种细胞因子和转录因子都可以影响Tc17细胞的生成，其致病性的产生和增强还是依赖于IL-23的参与。Tc17细胞分泌的IL-17A和IL-17F在其致病性方面是必需的，但是需要其他细胞因子的辅助才能发挥最大作用。经TGF-β和IL-6或IL-23处理的Tc17细胞具有不同的致病性的，这主要由于它们作用于其他免疫细胞以及诱发炎症反应能力的差异所导致的。（编译：方笋）