血管紧张素II（angiotensin II, AT II）有至少两种活化的受体，分别为AT1和AT2，其主要功能包括由AT1受体介导的血管紧张、醛固酮释放、刺激肾小管转运、致炎效应、刺激纤维增生和纤维化以及基质沉积等。针对AT1受体抑制剂和敲除了AT1受体的小鼠所进行的实验及临床研究中，都发现AT1受体可能在慢性肾病的进展中起到了一定的作用，而AT2受体的功能还不十分明确。有研究者认为，AT2受体激活后会阻碍AT1受体介导的功能和作用的进程，形成负反馈效应。然而近来有研究发现，AT2受体的一些亚型，可能会引起炎症反应和增生反应。

为了解AT2受体在慢性肾病生理学中的作用，德国汉堡艾本德大学医院的Benndorf等将敲除了AT2受体的肾病小鼠与野生小鼠进行了对照研究。结果发现，与野生小鼠相比，敲除AT2受体的小鼠出现了严重的肾脏损害，表现为肾功能异常、肾小球损害、蛋白尿以及高死亡率。同时，敲除AT2受体的小鼠发生了更多的肾脏纤维化和炎症病变，表现为残肾内单核/巨噬细胞浸润增多以及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和组织趋化因子(regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted，RANTES)的过高表达。多因素分析显示，敲除AT2受体小鼠的高死亡率和高肾病发病率与血压、肾小球流量、AT1受体和内皮一氧化氮合酶的表达等因素无关。

据此，研究者假设AT2在慢性肾病的病理过程中充当了有益的角色，对肾脏有一定的保护作用。但激活AT2受体是否能对慢性肾病带来治疗上的益处，还需要更进一步的研究。（编译：贾玉华）