最近，德国波恩大学的一项研究发现了晒伤导致黑色素瘤产生的可能机制，相关研究发表在《自然》杂志上。

间歇性的强烈紫外线（ultraviolet，UV）暴露是恶性黑色素瘤的一个重要病因。UV辐射能够诱发黑色素细胞的DNA癌突变，但对于UV辐射的微环境效应究竟是如何引发黑色素瘤病变的，目前仍不明确。波恩大学的一个跨学科研究小组利用现代荧光和电子显微镜方法进行了深入研究，发现晒伤间接通过周围组织中的炎症过程促成了这一恶性疾病的形成，而不仅仅是直接改变了黑色素细胞的基因组。

波恩大学实验皮肤病学教授Thomas Tüting及同事利用遗传工程小鼠模型接触UV辐射来模仿轻度晒伤，结果导致黑素瘤的形成。这是通过UV损伤的表皮角质细胞释放出的染色质蛋白（high mobility group box 1，高迁移率族蛋白B1，是一种晚期炎症介质，简称HMGB1）以及Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）而产生的作用。HMGB1诱导炎症，炎症又促进血管生成和黑素瘤细胞产生和转移。

小鼠实验表明，UV引起的皮肤中性粒炎症反应可导致活性黑色素细胞的增殖和迁移。越来越多的证据表明，HMGB1和其他内源性的TLR配体有助于促进肿瘤炎性网络，而中性粒细胞在这一过程中起着重要的作用，经常会分泌大量的CXCR2配体。

Tüting教授认为，这证实了之前的发现，即黑色素瘤表面如果有溃烂及中性粒细胞浸润，往往会形成器官转移灶。中性粒细胞也可以促进肿瘤内皮细胞的相互作用，通过多样化和复杂化机制促使肿瘤肺转移性播种。另外，除了中性粒细胞、肿瘤坏死因子，其他的细胞因子也可提高黑色素瘤细胞的转移活性。研究人员认为，这些发现对研究UV辐射作为黑色素瘤的一个风险因素具有重要意义。（作者：倪金杰)

参考文献：《Nature》2014;507:109