败血症和感染性休克在全世界都是重症护理领域导致死亡的主要原因，其发病率也越来越高。在败血症中，免疫系统过度、无节制的激活对机体是有害的，并导致多器官衰竭而死亡。肾上腺皮质激素的产生能通过抵消免疫系统的过度活化从而对炎症反应起着有益的作用。然而，在许多危重病人中，肾上腺皮质激素分泌的稳态激活受损。据估计，60％的危重  病人服用外源促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）后表现出糖皮质激素异常。炎症相关的下丘脑-垂体-肾上腺信号通路（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）的失调对于系统性炎症应答和脓毒症至关重要，而其中的机制目前还不清楚。在脓毒症早期，肾上腺素产生的激活依赖于垂体和下丘脑分泌的细胞因子。而在后期，存在从神经内分泌到免疫肾上腺对糖皮质激素调节的转变。因此，为预防长期脓毒症患者出现肾上腺皮质功能低下症，对局部免疫-肾上腺交联反应的调控可能更有前景，而并非对参与肾上腺糖皮质激素产生的神经内分泌循环的调控。

    德国德累斯顿技术大学的Waldemar Kanczkowski等人探讨了Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）接头蛋白髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）在肾上腺炎症激活以及糖皮质产生方面的功能。为了达到这一目的，研究人员使用了条件性MyD88等位基因小鼠。这些小鼠或者与Mx1 Cre小鼠进行杂交，从而导致系统性MyD88缺失，主要在肝脏和造血系统中；或者与Akrb7转基因小鼠杂交，也能够导致MyD88缺失，但这种缺失具有肾上腺特异性。虽然Mx1Cre+-MyD88fl/fl小鼠表现出LPS诱导的肾上腺炎症和HPA激活降低，但肾上腺特异性MyD88缺失的小鼠并没有出现以上炎症降低。

    因此，这一研究显示，免疫细胞而并非肾上腺MyD88在LPS介导的肾上腺炎症以及HPA激活中发挥重要作用。（作者：贺利军)

参考文献：《Proceedings of the National Aca-demy of Sciences》2013;110:14801-14806