Bacillus anthracis是炭疽病的致病病原体，它能产生两种外毒素：致死毒素（lethal factor, LT）和水肿毒素（oedema factor, ET）。LT和ET都是通过其保护性抗原（protective antigen, PA）与对应的炭疽毒素受体结合。毒素受体主要包括两种：肿瘤内皮标记物8（也称为炭疽毒素受体1，ANTXR1）以及毛细血管发生蛋白2（也称为炭疽毒素受体2，ANTXR2）。而毛细血管发生蛋白2（capillary morphogenesis protein-2, CMG2）是炭疽毒素的主要受体。然而，LT与ET具体靶向哪些器官组织造成损伤尚未明确。

    为此，美国国立卫生研究院的Shihui Liu等通过对内皮细胞（endothelial cell, EC）、心肌细胞（cardiomyocyte, CM）、血管平滑肌细胞（smooth muscle, SM）、肝细胞（hepatocyte）以及肠上皮细胞（intestinal epithelial cell）等细胞特异性表达或缺失CMG2的小鼠进行分析，结果证实了炭疽毒素的靶向细胞类型：心肌细胞以及血管平滑肌细胞CMG2的表达是LT诱导的致死性所必需的，而CMG2在肝细胞的表达对ET介导的致死性至关重要。因此，Bacillus anthracis是利用两种不同的毒素，分别破坏两个人体重要的系统（即心血管系统和肝）以完成其病原体的生命周期。此外，不同于我们以往的认识，任何一种毒素对于内皮细胞的作用都不足以致死。

    该研究还显示，由于缺氧而导致的肝损伤并不是LT直接作用于组织器官而导致的。然而，肝却是ET的主要靶组织。除了皮下水肿和肠内腔流质堆积，ET作用于肝组织后，还可以导致肝水肿。肝细胞特异性CMG2缺失的小鼠对ET具有明显的抵抗，而肝细胞特异性表达CMG2的小鼠则对ET敏感，反应强烈。

    研究认为，这些结果将有助于科学家们研究人类炭疽病。而了解了炭疽毒素靶向的细胞类型，也将促进针对这些细胞伤害的相关治疗方案的发展。因此研究者认为，基于该研究，重新审视目前鲜有的、保存完整的人类炭疽病例的临床病程、病理报告以及尸检报告，或许可以为我们提供新的见解。（作者：费正弦)

参考文献：《Nature》2013;501:63-68