帕金森病是一种常见的老年神经退行性疾病,其致病机理复杂，可分为继发性和症状性帕金森综合征。继发性帕金森综合征常发生于一些神经系统疾病（脑炎、脑血管病等）或毒物、药物之后，除进行性加重的静止震颤、肌强直、运动迟缓及平衡姿势障碍的四大症状及“面具脸”、头部前倾躯干前屈、行走时上肢无摆动及慌张步态等特征表现和进行性病程外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8%左右。目前无理想治疗方案。

    在帕金森综合征的研究初期，人们已经发现α-synuclein与帕金森病有关。α-synuclein基因所编码的α-synuclein蛋白（α-突触核蛋白）是帕金森病神经元内出现的一种蛋白包涵体结构——路易体的主要组成成分。

    最近的一项研究发现，有一种酶能促使α-突触核蛋白发生磷酸化以摧毁该蛋白，可缓解帕金森疾病。该过程也可理解为帕金森疾病内神经缠结的磷酸化过程。瑞士联邦理工学院的Hilal Lashuel及同事给老鼠大脑注射含有α-synuclein和PLK2酶的基因，当α-synuclein量增加，小鼠特定的神经元丧失，并出现帕金森样症状。但如果在同一时间过度表达PLK2，则这两种效应均未发生，而且α-synuclein的水平也会下降。

    研究认为，PLK2酶通过细胞者自噬和细胞碎片清理过程保护神经元免于α-synuclein的毒害。（作者：钱宇)

参考文献：《Nature》2013;501:9