肥胖是现代社会日益严峻的主要健康问题之一。2003年〜2004年，66%的美国人口体重指数（body mass index，BMI)超过25，32%的美国人口处于肥胖状态（BMI≥30）。与一般人群相比，肥胖者发生代谢综合征、2型糖尿病、心脏病、高血压、中风以及某些肿瘤等的几率升高，肥胖成人随着年龄增长其粗死亡率差距也越来越大。发达国家的儿童肥胖问题尤其严重，肥胖发生率也呈逐年升高的趋势。虽然肥胖发生率的增长更多的要归因于近几十年来生活方式等的改变，但来自遗传方面的证据也越来越充分。最有力的证据就是与异卵双胞胎相比，同卵双胞胎发生肥胖的几率更高。

    在过去的5年中，来自全基因组关联研究(genome-wide association studies，GWAS)的结果提示：多个遗传基因位点与肥胖或体重指数(body mass index，BMI)有关，特别是在成年人群中。第一个被证实与儿童及成人肥胖相关的基因为FTO（fat mass and obesity associated）基因，由英国牛津大学的Timothy M. Frayling等研究者首次鉴别出来，并发表在2007年5月份的《Science》杂志。其他的肥胖基因几年来也相继被发现。然而，这些肥胖基因位点仅仅在肥胖遗传方面占很小的因素。目前在早发型肥胖方面的研究进展不大。美国费城儿童医院的Jonathan P Bradfield等认为，相对于成人，儿童受环境因素的影响较小，因此其研究也可能更有价值。

    Jonathan P Bradfield等对来自于北美、欧洲和澳大利亚的14个研究进行了荟萃分析，共纳入了欧洲血统的5530例肥胖儿童人群和8318例正常对照。最后发现了两个新的遗传基因位点：rs9568856，位于OLFM4基因附近的13q14区域（P=1.82×10-9，OR=1.22）；rs9299，位于17q21区域的HOXB5基因内（P=3.54×10-9，OR=1.14）。这两个基因位点在之前的一项荟萃分析中同样显示出与成人BMI的相关性。（作者：赵永刚)

参考文献：《Nature Genetic》2012;44:526-531