尿蛋白水平升高是慢性肾病（chronic kidney disease, CKD）患者出现进行性肾脏功能损失的一个主要风险因素。研究显示，如果能降低CKD患者的尿蛋白水平（与血压控制无关），肾脏保护治疗就能有效控制患者肾功能恶化和进展至终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的风险。

    血管紧张素转换酶抑制剂（renin-angiotensin system inhibitor, ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（renin-angiotensin system, ARBs）能抑制肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS），起到抗高血压的效应，并能有效降低CKD患者的尿蛋白水平和延缓肾功能下降。研究显示，增加钠的摄入会引起肾小球超滤，活化肾脏的RAS，从而减弱RAS抑制剂的抗高血压和降低尿蛋白的效应。临床研究显示，增加饮食中的钠摄入会升高CKD患者的尿蛋白水平，加快肾病进展。然而，饮食中钠的摄入是否与ESRD进展有关还不是非常清楚。

    荷兰的Vegter S等汇总分析了两个雷米普利（5mg/d）治疗非糖尿病的CKD患者的试验数据。按照尿钠/肌酐比值水平，研究者将500例患者分为三组：低、中和高钠饮食摄入组（分别为<100mEq/g、100mEq/g ～200mEq/g和≥200mEq/g)。结果发现，在4.25年的平均随访期间，共有92例患者进展至ESRD，低、中和高钠饮食组患者的ESRD发生率分别为6.1、7.9和18.2/100病人年。与其他组患者相比，高钠饮食组患者的血压基本相当，但ACEI的降低尿蛋白效应减弱。分析显示，尿钠/肌酐比值每升高100mEq/g，ESRD风险升高1.61倍。如果将基线时患者的尿蛋白水平校正后，则ESRD风险减弱至1.38倍，而且这种关联性与患者的血压控制无关。

    该研究认为，对于非糖尿病的CKD患者，高钠饮食会减弱ACEI的降尿蛋白效应并升高ESRD风险，而且这种关联性与血压控制无关。（作者：王敏骏）

参考文献：《J Am Soc Nephrol》2012;23:165-173