结核杆菌至今仍然对公众健康存在威胁，其顽固的抗药性难以有效控制。研究发现，结核杆菌感染过程中会产生B细胞淋巴结，但这种产生和维持的机制却不明。此外，IL-23也被发现参与了结核杆菌的控制，但IL-23在慢性感染中作用尚不明确。

    美国匹兹堡大学的Shabaana Khader等利用结核杆菌（Mycobacterium tuberculosis）感染的小鼠模型研究了IL-23在结核杆菌感染中的作用，结果发现，IL-23对结核杆菌感染的早期生长没有影响，但缺失IL-23的（Il23a-/-）小鼠在感染后期的细菌生长趋势更强，肺部的B细胞淋巴结也更小。Il23a-/-小鼠的IL-17A和IL-22mRNA表达水平也显著下降，但Th1细胞并未受到明显影响。但研究人员发现，IL-17A或IL-22的缺失并不是造成细菌大量生长的原因。

    此外，B淋巴结形成依赖于CXCL13。研究人员发现，IL-23是B细胞淋巴结表达CXCL13以及促使T细胞血管壁分离进而参与免疫反应所需的。IL23的缺失能减少结核杆菌所引起的肺部淋巴结中Cxcl13的表达，并使得肺部血管周围T细胞的聚集增加。IL-17A和IL-22这些细胞因子能诱导表达Cxcl13，表明它们可能参与B细胞淋巴结的形成。IL-17A缺失的小鼠在应答早期产生较小的B淋巴结,而IL-22缺失的小鼠则在感染后中期产生较小的B淋巴结，只有Il23a-/-小鼠持续产生偏小的B细胞淋巴结并减弱其免疫力。

    本次研究显示，IL-23是小鼠肺部结核杆菌维持生长所必需的，而且也是依赖CXCL-13的B淋巴细胞所需的。IL-23的缺失使B细胞淋巴结的Cxcl13表达减少从而减弱机体对抗结核杆菌的免疫力，并抑制T细胞从血管转移至病变组织的能力。这些发现为治疗结核杆菌感染提供了新切入点。（编译：沈颖）

参考文献：《Journal of Immunology》2011;187;5402-5407