衰老是造成人体许多慢性病的主因，其机理尚不明确。细胞衰老机制能够抑制受损细胞的增殖，但随着年龄的增长，衰老的细胞积聚于各种组织和器官中，它们所分泌的物质可能会破坏组织结构和功能。美国梅奥临床医学院的Darren Baker等对此进行了研究，结果证实衰老细胞是引起衰老相关机体失调的因素之一，清除这些衰老细胞有助于延缓组织病变的发生。

    研究人员利用p16INK4a对衰老细胞进行了标记，并通过转基因建立了含有INK-ATTAC细胞系的BubR1小鼠模型。BubR1小鼠能在一些衰老相关性疾病的发病组织内积聚p16INK4a阳性的衰老细胞，而INK-ATTAC能协助药物准确鉴定p16INK4a阳性的衰老细胞并有效清除。在体外实验中，研究人员证实INK-ATTAC细胞在受到药物AP20187刺激后即开始凋亡，反之，对照细胞的生长未受到影响。研究人员随后检测发现，在BubR1早衰小鼠模型的脂肪、骨骼肌和眼部组织内，终身移除表达p16INK4a的细胞能够延缓一些伴随着衰老而出现的病变的发生。若在小鼠生命晚期移除这类细胞则能缓解那些因衰老而出现的病变症状。

    结果证实，衰老细胞是引起衰老相关性疾病的因素之一。清除这些衰老细胞有助于延缓组织病变的发生，延长机体健康周期。此外，研究还建立了一种能有效清除衰老细胞的转基因模型，为之后衰老相关性疾病的研究提供了有力的帮助。（编译：沈颖）

参考文献：《Nature》2011;479:232-236