细胞自噬是细胞清除存在时间过长的蛋白质、细胞器或寄生物的过程，在这一过程中，自体吞噬泡将要清除的部分包围起来，再依靠与溶酶体的溶合消化其中内容物，消化产物被细胞再利用。细胞自噬对神经元的存活非常重要：细胞自噬缺陷的鼠会发生神经退行性变。细胞自噬缺陷会导致错误折叠蛋白的累积，从而引起神经退行性疾病，如亨廷顿病、阿尔茨海默病和帕金森病。

    对细胞系和神经退行性疾病的研究显示，细胞自噬可加速错误折叠蛋白的清除，可能对神经退行性疾病具有治疗作用。某些药物能刺激一些非神经元细胞内的细胞自噬，然而神经元与其他细胞内的细胞自噬调节过程并不相同，所以这些药物不能用来调节神经元内的细胞自噬。

    为找到能诱导神经元内细胞自噬的小分子，加州大学旧金山分校的Steven Finkbeiner及其同事进行了相关研究，他们发现，一种小分子——10-NCP（10-[4'-(N-diethylamino)butyl]-2-chlorophenoxazine），可以诱导神经元（分离于鼠）内的细胞自噬。研究显示，在表达变异亨廷顿蛋白的神经元（分离自亨廷顿病鼠模型）中，10-NCP降低了神经元内的变异蛋白水平。此外，研究人员还发现，数个已获美国食品药品管理局批准的、结构类似的药物也可触发神经元内的细胞自噬。（编译：白蕊）

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2010;107:16982-16987