Toll样受体(Toll-like receptors，TLR)是参与非特异性免疫的一类重要分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。Toll样受体是模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）的一类，识别与宿主不同的病原体分子。这些分子被统称为病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMP）。目前在人类已发现10余种TLRs，研究得最为广泛的为TLR4，其配体为脂多糖；免疫细胞可通过膜表达的TLR4介导对细菌表面脂多糖的识别。

    在所有已发现的TLRs中，TLR8的相关研究是最少的，其功能也多不清楚。法国马赛第二大学的研究人员发现，TLR8基因敲除可致小鼠发生自身免疫病。研究显示，TLR8缺乏可致树突状细胞（dendritic cells，DCs）上调表达TLR7，TLR8-/-的DC细胞对多种TLR7配体呈高反应性；如以R484刺激前述DC细胞，可引发强烈而迅速的NF-kB激活。TLR8基因敲除小鼠表现出明显的脾肿大，病理可见边缘区B1B细胞发育缺陷；小鼠血清IgM和IgG2抗体水平增高。而且，基因敲除小鼠血清自身抗体，如抗小核核糖核蛋白抗体、抗核糖核蛋白抗体和抗双链DNA抗体水平明显增高。进一步研究发现，因TLR8-/-所致自身免疫现象，在TLR7-/-和TLR7-/-TLR8-/-基因缺陷小鼠则没有发生，表明TLR8基因敲除引发的自身免疫反应系通过上调表达TLR7所介导的。

    基于上述研究结果，作者认为，在小鼠体内，TLR8对TLR7的表达具有重要的调节作用，TLR8的正常表达是机体维持免疫自稳的重要保证；相反，TLR8表达缺陷可引发自身免疫病。（编译：刘荣军）

    参考文献：《Journal of Clinical Investigation》2010;120:3651-3662