多发性硬化症（multiple sclerosis）是一种病因不明的中枢神经系统的炎症性脱髓鞘性疾病。青、中年多见，女性发病率高于男性，临床特点包括感觉、运动异常，智能、情感等高级功能障碍等神经系统损害症状，部分患者有头痛、眩晕、上呼吸道感染等前驱症状。该病致残率高，对社会和家庭造成负担大。

    目前关于多发性硬化症引起神经系统症状的机制目前尚不清楚，德国美因茨大学Volker Siffrin和Frauke Zipp带领的工作小组对多发性硬化症模型小鼠进行的一项研究发现，多发性硬化症模型小鼠大脑中Th17细胞可以直接以突触的形式与神经元接触，Th17细胞可能是触发多发性硬化神经系统损伤的“罪魁”。

    TH17细胞是一类可以特异性产生IL-17的细胞，主要分泌IL-17A、IL-17F、IL-22，还产生少量的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、IL-6和TNF等细胞因子，主要介导防御胞外病原微生物的感染，参与自身免疫和炎症反应。先前曾有研究显示过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病如多发性硬化症。IL-17受体拮抗剂可有效地抑制多发性硬化症的发病过程，经过IL-17受体拮抗剂的应用，过量的Th17细胞更易进入凋亡状态，有助减少有害的Th17细胞。

    研究者发现Th17细胞可直接以突触的形式与神经元接触，这种接触能使神经元周围钙水平增高，从而形成神经元早期损伤。但这种早期损伤是可逆的，当研究人员阻断神经元受体时，神经元周围钙水平下降。研究者表示多发性硬化症引起神经系统症状可能与Th17细胞相关。

    研究者表示了解Th17在自体免疫疾病的发生发展过程中的作用机制，对治疗自体免疫疾病具有重要的意义。如果能阻断Thl7细胞与神经元的接触，减少神经元周围钙水平增高，就可能减轻神经元早期损伤。这将对多发性硬化症早期治疗产生深远影响。（编译：宫健）

参考文献：《Immunity》2010;33:424-436