1型糖尿病的发病原因为自身反应性T细胞损伤胰岛β细胞，同时也和调节性T（Treg）细胞功能失调导致的免疫反应负调节功能不全有关。最新研究显示，作为一种重要的促炎因子，IL-17也参与1型糖尿病的发病。而研究者也自1型糖尿病患者体内分离出IL-17+FOXP3+ Treg细胞，它可转化为产IL-17的细胞，促进炎症反应。
根据细胞表面分子表达的不同，人体内FOXP3+CD4+Treg细胞可分成三个亚群，分别为CD45RA+CD25intFOXP3low幼稚Treg细胞、CD45RA-CD25highFOXP3high记忆Treg细胞和CD45RA-CD25intFOXP3low记忆Treg细胞，其中前两者具有免疫抑制作用，记忆Treg细胞可分泌IL-17，无免疫负调节功能。
加拿大学者Ashish Marwaha通过对1型糖尿病患儿体内Treg细胞的研究发现，患儿体内IL-17+Treg细胞数量显著高于正常儿童，CD45RA-CD25intFOXP3low记忆Treg细胞的数量是健康儿童的1.5倍，而幼稚Treg细胞和记忆Treg细胞的水平与正常儿童无差别。1型糖尿病患儿体内FOXP3+T细胞数量的升高主要归因于CD45RA-CD25intFOXP3low的增多。
1型糖尿病患儿体内CD45RA-CD25intFOXP3lowTreg细胞不仅数目增多，还能产生并分泌大量IL-17，分别是CD45RA+CD25intFOXP3low和CD45RA-CD25highFOXP3highTreg细胞产生IL-17水平的137倍和6.6倍；CD45RA-CD25intFOXP3lowTreg细胞抑制CD4+T细胞增殖的能力也明显低于另外两种细胞。此外，在新发1型糖尿病患儿CD4+和CD8+T细胞中，分泌IL-17的细胞的比例也显著高于正常儿童。由此可见，产IL-17的Treg细胞与糖尿病发病密切相关，表达不同表面分子的Treg细胞功能各异，不仅仅局限于人们对其免疫抑制功能的传统认识。（编译：方笋）
参考文献：《Journal of Immunology》2010;185;3814-3818