近期刊登在《实验医学杂志》上的一项研究表明：多药耐药型1+（multi-drug resistance type 1，MDR1+）Th17细胞可能是慢性炎症的重要介质，而且是炎症性疾病糖皮质激素抵抗的重要原因。

如所有的CD4+T细胞亚群一样，Th17细胞被定义为某些特定的细胞因子、趋化因子受体和转录因子等的细胞亚群。Th17细胞表达IL-17A、IL-17F、IL-22，以及趋化因子受体CCR6。通常认为该细胞是自身免疫性炎症的关键效应细胞。然而，并非所有的Th17细胞均发挥促炎效应。

近年来在小鼠研究中发现，表达IL-l7的细胞并不足以定义Th17细胞，Th17细胞存在不同的致病性和非致病性亚群。例如，在体外利用TGF-β1+IL-6,TGF-β3+IL-6,或IL-1β+IL-6+IL-23诱导小鼠初始CD4+T细胞分化菌可以产生表达IL-17A的效应细胞。然而只有后两种方法诱导的Th17细胞才可以在输入小鼠后引发实验性自身免疫性脑脊髓炎。

诱导自身免疫的致病性Th17细胞和非致病性Th17细胞具有典型区别，这包括高IL23R表达等转录特征，这些致病性Th17细胞需要IL23R协助其促炎功能。因此，IL23R的表达水平可能是区别人类促/抗炎Th17细胞的标志，而且与是否表达IL-17A无关。

Ramesh R等研究发现，人类促炎性Th17细胞仅限于CCR6+CXCR3hiCCR4loCCR10-CD161+细胞亚型。该细胞亚型可以瞬时性表达c-Kit，并且稳定表达P糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）/ MDR1。当接受TCR信号后，与MDR1-Th1细胞或Th17细胞不同的是，MDR1+Th17细胞产生Th17细胞因子(IL-17A，IL-17F和IL-22)和Th1细胞因子（IFN-γ），而且并不表达IL-10或其它抗炎分子。此外，这些细胞不但显示出类似于小鼠致病性Th17细胞的转录特征，而且对于IL-23刺激的功能性反应更强。

此外，克罗恩病患者肠道内富集MDR1+Th17细胞。而且，在多种临床自身免疫性疾病中MDR1+ Th17细胞对糖皮质激素抵抗。因此，MDR1+Th17细胞可能是慢性炎症的重要介导子，特别是那些对于甾体药物抵抗的炎症疾病。（作者：赵永刚)

参考文献：《Journal of Experimental Medicine》2014;211:89-104