当机体暴露于环境污染物中，过敏原和病原体能够诱导气管上皮细胞发生凋亡。那些未被清除掉的细胞被称为“Creola小体”，数十年前，它们就被发现存在于哮喘患者的痰中。虽然肺含有专职吞噬细胞，如巨噬细胞和树突状细胞，但是很多被称为非专职吞噬的细胞也能够吞噬凋亡细胞。由于支气管上皮细胞最先接触到过敏原，并且其数量远远超过专职吞噬细胞，因此，或许这些上皮细胞在吞噬凋亡细胞中也发挥着重要的作用。

    弗吉尼亚大学卡特免疫中心的Ignacio J. Juncadella等人在三种细胞中验证了这一假说，包括小鼠气管上皮细胞、人支气管上皮细胞系BEAS-2B、小鼠肺泡上皮细胞系MLE-12。他们用PH依赖性燃料标记凋亡细胞，在酸性的吞噬溶酶体中，其荧光会增强。他们发现，这三种细胞确实能够吞噬凋亡细胞。进一步研究发现，这些细胞对凋亡细胞识别后，能够分泌抗炎因子，转化生长因子(TGF)-β和PGE2，并且这一过程依赖于磷脂酰丝氨酸和Rac1.

    随后，研究人员在体内也进行了证实。他们让这些小鼠暴露在房间内的灰尘中，小鼠能够出现严重的炎症反应，Th2分泌增加，IL-10表达降低，Rac1缺乏的上皮细胞的IL-33表达更高。服用外源性IL-10能够逆转气管炎症表型，降低IL-33表达。

    综上所述，这些基因和功能研究表明，Rac1依赖的气管上皮细胞具有吞噬作用，气管中这种吞噬功能的缺陷能够引起机体对常见致敏源的炎症反应。（作者：贺利军）

参考文献:《Nature》2013;493:547-551