肥胖及其并发症常常导致较高的患病率和死亡率，已是一个全球性的公共卫生问题。对脂肪细胞过剩能量的储存、转移和利用等调控因素的深入理解，可能有助于肥胖及相关并发症的潜在治疗手段的开发。
在哺乳动物中，白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）是最原始的能量储存池，是代谢能量和调节性脂肪细胞分泌因子的重要来源。棕色脂肪组织（Brown adipose tissue，BAT）的主要特点是寒冷状况下的能量消耗和产热，是通过大量线粒体的脂肪酸氧化和线粒体脱偶连蛋白1的表达来实现的。哺乳动物对细胞能量代谢途径的转录控制，是通过大量转录因子和相关的共调节因子之间协调来完成的，整合了饮食、代谢、内分泌等途径的信号来控制目标基因的表达。
共调节因子对下游靶基因转录的调节作用，可以是正向的（例如PPAR-γ、PGC1-α和PGC1-β等共活化因子），也可以是反向的（例如SRC-2和NRIP1等共抑制因子）。共调节因子对控制脂肪累积起着重要的作用，主要是通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ）的活性，而PPAR-γ是脂肪细胞分化和脂肪存储的核心调节因子。
最近，哈佛大学医学院的Chong Wee Liew等发现了新的脂肪和能量代谢的转录共调节因子——TRIP-Br2。
研究发现，TRIP-Br2基因敲除的小鼠不会发生肥胖和肥胖相关的胰岛素抵抗。该基因敲除小鼠的激素敏感脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）和β3-肾上腺素能受体（β3-adrenergic Adrb3）表达增强，相对应的是，脂肪细胞表现出更强的脂解作用。由于脂肪产热增加和氧化代谢上调，基因敲除小鼠展现出更高的能量消耗。该研究表明，TRIP-Br2通过调节脂解作用、产热作用和氧化代谢等，调节了机体脂肪储备。
结合TRIP-Br2的表达在肥胖人群的内脏脂肪内选择性升高等其它研究发现，该研究提示，TRIP-Br2转录因子可能是治疗肥胖和胰岛素抵抗的重要的靶点。（作者：赵永刚)
参考文献：《Nature Medicine》2013;19:217-226