调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受和控制对自身抗原发生过度免疫反应中发挥着重要作用。最近研究证明，调节性T细胞存在表型和功能的异质性，由效应/记忆Treg细胞和固有Treg细胞组成。CD103是一种细胞表面的整合素家族蛋白，并且是效应/记忆Treg细胞的标记。在不同的自身免疫疾病小鼠模型以及利什曼原虫感染中，CD103+Treg细胞比CD103-Treg细胞能更有效地抑制有害的炎症反应。与此相反，在荷瘤小鼠中，CD103+Treg细胞能够有效抑制抗肿瘤免疫反应。最近的研究还表明，CD103是TGF-β-分泌肿瘤中肿瘤浸润性Treg细胞的标志。然而，CD103+Treg细胞控制免疫反应的机制仍不清楚。

    据报道，在感染/炎症以及恶性肿瘤模型中，归巢信号的差异导致了Treg细胞选择性地迁移到炎症组织。已有研究证明高表达的趋化因子受体是促进Treg细胞选择性地迁移到疾病组织的关键因素。最新研究表明，炎症相关的趋化因子受体CCR5在CD103+Treg细胞中的表达显著高于CD103-Treg细胞。然而，CCR5在CD103+Treg细胞发挥抑制能力中所扮演的角色还有待确定。

    目前台湾长庚大学生物科学研究所的Li-Yuan Chang等人发现CD103+Treg和CD103-Tregs在体外都能够发挥肿瘤抑制作用。而在小鼠肿瘤模型中，仅仅CD103+Tregs能够发挥作用。此外，阻断CCR5的信号能够降低肿瘤CD103+Tregs的迁移能力，并削弱其在体内抑制肿瘤的能力。

    总之，这些结果表明，CD103+Tregs通过CCR5加强其在组织中的迁移能力从而发挥抗肿瘤效果。（作者：贺利军)

参考文献：《Journal of immunology》2012;189:567-574