北京奥运会期间空气污染水平的改变与心血管疾病关联的生物标记物的变化存在相关性

    2008年北京奥运会和残奥会期间实施了大量的空气污染控制措施，奥运会前后大气污染水平急剧变化。这一空气质量的“人为”改变，为人们研究空气污染对人群健康的影响提供了难得的实验契机。

    北京大学环境科学与工程学院和美国南加州大学全球健康研究所的研究人员在北京奥运前、中、后5个月密集追踪了125名健康年轻人的系统性炎症和血栓形成等生物性标记物水平的变化，以确定心血管疾病（Cardiovascular，CVD）病理生理通路相关的生物标记物对于空气污染暴露的敏感性。主要检测指标为C反应性蛋白(CRP)、纤维蛋白素原、血管假性血友病因子、可溶性CD40配基(sCD40L)、可溶性血小板选择蛋白(sCD62P)浓度、白细胞计数(WBC)、心率、血压等。血液样本检测发现，志愿者体内的SCD62P浓度由奥运前的6.29ng/mL降低至奥运期间的4.16ng/mL，减少了34%(95% CI：−38.4% 〜−29.2%； P < 0.001)；血管假性血友病因子浓度由奥运前的106.4%降低至奥运期间的92.6%，减少了13.1% (95% CI：−18.6%〜 −7.5%；P < 0.001)。在污染物浓度增加的奥运会之后，大多数指标的结果与奥运会前的水平近似，只有sCD62P和收缩压与奥运会期间相比有了明显的恶化。CRP的高于检测限度值部分从奥运会之前的55%下降至奥运会期间的46%，并在奥运会之后进一步下降至36%。污染物浓度的四分位间距范围的增加始终与纤维蛋白原、血管假性血友病因子、心率、sCD62P和SCD40L浓度的具有统计学意义的增加有关。

    这项历时近6年的研究工作，为空气污染可能是CVD的风险因子这一科学假设提供了准实验、机制性的重要数据，对于发达国家和发展中国家的公众健康和环境管理都具有非常积极的意义。

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北京奥运期间最显著的改变是空气中颗粒污染物的降低

    为了分析奥运前后北京地区颗粒物污染的特征，中国气象局北京城市气象研究所曾利用宝联站（城区站，位于北京西三环和西四环之间的宝联体育公园内）及上甸子站（野外站，位于密云县高岭镇上甸子村）2006年〜2008 年7 月〜9 月的连续观测资料，对奥运前后的PM2.5 浓度、日变化及气象条件特征进行统计分析。结果表明：对比2008 年6 月，奥运会期间宝联站与上甸子站PM2.5 浓度明显下降，分别降低了48.1%及46.8%，与2006年 及2007 年同期相比，宝联站PM2.5 浓度分别下降了46.5%和35.1%。

什么是PM2.5

    PM2.5代表大气中的极为细小的颗粒状物质。在环境科学研究领域里，它的定义是：PM2.5指空气动力学等效直径等于和小于2.5微米的颗粒物，英文为Particulate Matter 2.5，简称为PM2.5。PM2.5已经成为人们广泛关注的一种大气污染物。PM100、PM10和PM1.0则分别代表空气动力学等效直径等于和小于100、10和1.0微米的颗粒物。

    PM2.5是造成雾霾天气、降低能见度、影响交通安全的主要因素。PM2.5的基本特征是体积小、重量轻，在大气中滞留时间长，可以被大气环流输送到很远的地方，造成大范围的空气污染。PM2.5对环境的影响范围和对人体健康的危害程度，比PM10和PM100更大、更严重。美国、日本、欧盟等发达国家早已把PM2.5列为国家标准污染物。2012年我国政府已经颁布PM2.5国家标准(0.035mg/m3•年和0.075mg/m3•日)，将于2016年开始在全国范围内进行常规监测，并向公众报告监测数据。

PM2.5对人体健康的危害

    研究表明，由细颗粒物造成的灰霾天气对人体健康的危害甚至可能比沙尘暴更大。粒径在2.5微米以下的细颗粒物被吸入人体后会进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。这些颗粒还可以通过支气管和肺泡进入血液，其中的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康的伤害更大。有报道称，在欧盟国家中可吸入肺颗粒物会导致人们的平均寿命减少8.6个月。而PM2.5还可成为病毒和细菌的载体，为呼吸道传染病的传播推波助澜。

PM2.5进入气道后的去向

    PM2.5进入气道后，其转归有以下几个方面：(1)气道内的，被吞噬细胞吞噬后，通过呼吸道纤毛一黏液运动排送至咽喉部，以痰液的形式排出或进入消化系统。(2)肺泡腔内的，在表面活性膜的表面张力和线张力作用下，转移至上皮侧，被吞噬细胞吞噬和树突状细胞识别后，转运至肺间质，一部分进入淋巴系统，由淋巴液入淋巴结，后被清除或入血达全身各处；另一部分在肺间质内沉积，形成病灶。其中，树突状细胞识别PM2.5上某些抗原成分，并呈递给T淋巴细胞，激发免疫反应，这在PM2.5的穿上皮转运中尤为重要。(3)某些PM2.5如超细颗粒物(ultrafine particulates，UFPs，AD≤0.1mm)可通过黏附作用，穿过细胞膜迅速播散至整肺，通过肺气血屏障直接进入毛细血管，并渗透到血细胞(如红细胞)内，进而迅速分布到身体的其他器官，如肝脏、心脏、肾脏甚至大脑。(4)沉积在鼻部的UFPs则可经嗅神经和三叉神经、通过非吞噬机制穿过血脑屏障到达大脑。

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PM2.5的致病性

    PM2.5的致病性主要体现在三个方面：1.对呼吸系统的影响；2.对循环系统的影响；3.对神经系统的影响。

呼吸系统致病性

    与PM2.5暴露有关的呼吸系统疾病有鼻窦炎、肺功能不全、慢性阻塞性肺部疾病、过敏性疾病、结节病和肺癌等。PM2.5暴露的呼吸系统致病机制尚处于探索阶段，目前普遍接受的机制有炎症反应和氧化损伤。

    病理分析显示，沉积在肺实质内的粒子96%为PM2.5。PM2.5在呼吸道停留的时间是其致病的重要因素。沉积在肺间质内的PM2.5引发的慢性炎症反应和氧化损伤，可降低肺功能、损害肺发育、增加哮喘的发病率和死亡率以及慢性阻塞性肺部疾病的发病率。

    多个前瞻性研究提示，长期暴露空气污染物可能增加患肺癌的危险性，主要与燃烧产生的PM2.5有关。但与吸烟相比，其危险程度很低，PM10或PM2.5每升高10mg/m3，危险性即升高10%〜20%。PM2.5中含有多种过渡金属和多环芳烃，其中过渡金属(如镍、铬)和脂质氧化损伤的代谢产物(如醛)可阻止核苷酸修复，导致癌变；多环芳烃可诱发产生活性氧，氧化损伤DNA，产生DNA加合物，激活信号转导途径，引起支气管上皮细胞突变。

循环系统致病性

    流行病学研究表明，心肌梗死、心率失常、心力衰竭、动脉粥样硬化、冠心病与PM2.5暴露有关。由于肺部炎症的溢出效应和部分PM2.5循环转移，使其负性健康效应不仅仅局限在肺部，肺外也有表现，其中以心血管系统尤为显著。

    关于PM2.5的心血管效应机制目前认为有两种：对心血管系统和肺部受体的直接作用和通过肺局部氧化损伤、炎症反应引发系统性反应的间接作用。直接作用是由易穿透肺泡上皮进入循环的成分(超细粉、过渡金属等)引起的，与PM2.5急性心血管效应(暴露后几天内)如心肌梗死有关。慢性效应和少部分急性(几小时到几天)效应是通过间接作用引起的。此外，与PM2.5暴露有关的自主神经节律紊乱(如心率变异性heart rate variability，HRV)也不容易忽视。HRV是反应心脏自主神经张力的最敏感指标，其降低与严重心率失常及心脏病猝死等事件密切相关。这些机制最终都导致血液循环系统病理和生理的改变，包括炎症反应和一系列凝血指标如血液凝固、血栓形成，诱发心率不齐、急性动脉血管收缩、系统性炎症反应、动脉粥样硬化，从而构成心血管系统的危险因素。心肌病理形态学改变包括单核细胞聚集、肌原纤维减少、肥大细胞脱颗粒、中性粒细胞附壁阻塞心室毛细血管，在实验动物活化的心室内皮细胞和红细胞膜上也可见UFPs的沉积。

神经系统致病性

    研究显示，长期暴露PM2.5与中枢神经系统炎症和神经细胞退行性变有关，可引起淀粉样多肽1-42和突触核蛋白的沉积，这一过程可从儿童期即开始积累。

PM2.5引起的中枢神经系统炎症和神经退行性变，主要是炎症介质在中枢神经系统的低水平持续表达和活性氧成分的形成所引起的。可通过炎症介质途径、嗅觉途径、神经传导途径等介导。

    除了对三大系统的影响， PM2.5暴露还可能与新生儿死亡率、先天畸形及负性妊娠结局(如出生低体重、早产、宫内发育迟缓等)有关。上述效应可能与胎盘的炎症反应和氧化损伤、循环血液黏稠性增加、血管内皮的破坏、血流动力学改变以及营养调节有关。

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中国的PM2.5现状

    据统计，2000年全球空气污染所造成的80万死亡和4600万致病事件中的三分之二发生在亚洲，其中包括中国。北京是全球污染最重的城市之一。在2010年和2011年期间，北京的年平均PM2.5水平高达100mg/m3，这大概是美国空气质量标准15mg/m3的8倍，是世界卫生组织指导水平10mg/m3的10倍。国际空气污染监控中心的数据显示，美国20个城市在2008年奥运会期间的空气PM2.5水平都低于“人为”改善后的北京PM2.5水平（见图）。

    令人担忧的是，尽管PM2.5水平极大程度上造成了空气污染，直至今年3月我国政府才将PM2.5列为空气质量监控指标之一。之前，我国一直仅根据PM10水平来定义“蓝天”：PM10水平低于150mg/m3。这个PM10水平高于世界卫生组织标准的2.5倍。

    首都公共卫生 2010年6月第三期统计资料显示，1999年以来，北京市共制定与改善空气质量相关法规和标准57部。环保投资由1999年的100.96亿元增至2008年的265.7亿元。市区空气质量二级和好于二级的天数从2000年的177 天增加到2008年的274天。SO2、CO、NO2及可吸人颗粒物平均浓度均有下降，废气排放明显下降。但在空气监控标准不完善的情况下（仅考虑PM10），这些数据的参考性值得商榷。2012年2月刊《经济学人》一篇题为“中国的污染：人为的，即使从太空也看得见”的报道称，中国大陆除了黑龙江、西藏和海南三个省份外，其余省份空气中的PM2.5含量都超标。其中，山东与河南的情况最为严重，PM2.5含量超过每立方米50微克，比安全水平高出4倍。

结束语

    像许多新兴工业国家一样，中国面临的两难处境是如何协调快速的经济增长与环境保护。在最近几十年中，中国已经实现了工业化和城市化。然而，中国在维护城市空气质量上一直不甚成功。在中国，有数个因素挑战着空气污染控制措施的执行：严重依赖煤作为主要的供热系统，特别是在受到补助的住房中；缺乏以较慢增长换取较少污染的政治奖励；经济因素：大多数的中国工厂和发电厂的经营利润非常薄，且对污染的罚款一般也低于控制排放的成本；从无处不在的建筑工地至中国车辆总数的快速扩大这样的经济景观的转变。如果中国和其他亚洲国家的空气污染无法得到控制的话，它会扩大到其他大陆。

    空气污染和环境保护正逐渐成为我国国民关注的重点。北京大学人口研究所的蔡春光和郑晓瑛曾利用问卷调查的方式对北京市空气质量改善产生的健康效益进行评估。研究者对北京市城八区居民共发放880份调查问卷，调查居民对通过改善空气质量进而使健康免受危害计划的最大支付意愿。调查结果表明：未来5年内北京市居民每户的平均最大支付意愿为652.33元/年，居民健康总经济效益现值为61.08×108〜75.41 × 108元；支付意愿影响因素分析表明，支付意愿与居民家庭经济状况、受教育程度、健康状况有正向关系，男性比女性的支付意愿高。分析结果与经济学原理相符，该评估的可靠性得以验证。

    可见，中国政府必须开始关注空气质量，采取积极措施，加快环境保护的步伐。根据环保部2011年底的部署，2012年将在京津冀、长三角、珠三角等重点区域及直辖市、省会城市开展PM2.5监测。目前，上述地区绝大多数城市已经常规向公众公布PM2.5监测数据。国家政府计划在2015年实现全国所有城市的PM2.5监控。

    但是，想要蓝天，只监测和控制PM2.5还不够。只有全社会共同努力，彻底改革目前的经济发展方式，倡导绿色低碳的生活方式，蓝天白云才会离我们越来越近。

（作者：刘荣军、李秋实）

参考文献：《Journal of the American Medical Association》2012;307(19):2100-2102