为什么流感病毒能够从宿主免疫系统攻击中逃逸出来？对于上述疑问，洛克菲勒大学的科研人员近来在《Nature》杂志公布的一项研究中给出了答案：流感病毒能够模拟宿主细胞组蛋白，进而影响宿主基因表达，抑制宿主细胞抗病毒蛋白的产生。该研究由Ivan Marazzi和Alexander Tarakhovsky教授领导。

    在本研究中，研究人员发现流感病毒的免疫抑制性NS1（non-structural 1）蛋白携带了一个与组蛋白相似的序列，该特定的结构域与组蛋白H3的关键特征类似，并可模拟后者的部分功能，包括与关键转录调控因子的结合，进而能够影响宿主基因的表达。流感病毒的NS1蛋白是一个关键致病因子，它通过多种机制、包括双链RNA的结合和隔离来拮抗宿主的抗病毒反应。

    在上述研究的基础上，研究人员还提出NS1之间以及与转录伸长复合物PAF1C的相互作用，是宿主抗病毒反应的关键，因而确认PAF1蛋白是利用合成PAF1拮抗剂进行消炎治疗的一个候选药物。

    进一步研究发现，当人类肺部组织的细胞被H3N2病毒感染时，快速诱导基因的转录被抑制。但是当细胞被突变的不能结合PAF1C的H3N2病毒感染时，这些基因的转录不受影响。而且研究人员也通过深入实验，证明NS1组蛋白样的尾巴与PAF1C的相互作用会影响抗病毒基因的转录。因此组蛋白模拟可能具有支持病毒感染的作用。

    这项研究对于流感研究具有重要的意义，NS1蛋白在不同病毒中是不同的，而其“尾巴”可能就是NS1蛋白最多变的部位之一。一些流感病毒，比如H1N1就完全没有NS1尾巴。这项研究的研究人员计划进一步分析是否NS1尾巴有助于流感病毒长期存在于宿主体内。（作者：刘荣军)

参考文献：《Nature》2012;483:428-433