在运动、伤害和疾病的情况下，成人的骨骼肌能够再生。骨骼肌的再生依赖于一小群干细胞，被称为卫星细胞（satellite cells，SCs），它们位于肌纤维基底层的下方。SCs通常是静态的，但在压力或受伤的情况下会被激活，从而增殖、分化，融合成多核的肌小管。激活的SCs还进行不对称分裂从而产生后代，来补充静态的SCs。如果SCs的增殖与分化出现异常会导致骨骼肌功能障碍，促进肌肉相关疾病的发生。

    MicroRNAs (miRNA) 是一类小的非编码RNA，它通过自身的种子区域和靶mRNAs 3' UTRs序列进行碱基配对从而抑制基因的表达。miRNA表达的变化与多种骨骼肌紊乱相关，包括肌营养不良。在急性神经损伤后，骨骼肌特定的microRNA，miR-206对神经肌肉突触的再生是必需的。miR-206的缺少能够加重小鼠肌萎缩侧索硬化症的病理进程。在骨骼肌的再生过程中，miR-206的表达上调，并且有研究报道称miR-206在体外能够抑制SCs的增殖并且促进其分化。然而，miR-206在体内骨骼肌再生中的作用尚不清楚。

    最近，德克萨斯大学西南医学中心分子生物学组的Ning Liu等人发现，在肌肉损伤后，miR-206能够促进骨骼肌再生。在小鼠中，miR-206基因的缺失能够延缓心肌损伤诱导的肌再生。此外，在杜氏肌营养不良的小鼠模型中，miR-206的缺失能够加速和恶化这种营养不良表型。进一步研究发现，miR-206通过抑制一系列肌肉发育的负调控因子，从而促进肌卫星细胞分化为肌纤维。

    研究结果表明：在骨骼肌再生中，miR-206对卫星细胞的分化起着重要作用，并能够减缓杜氏肌营养不良症的进展。（作者：贺利军）

参考文献：《Journal of Clinical Investigation》2012;122(6):2054-2065