在正常的肾功能下，近端肾小管上皮（proximal tubular epithelial，PTE）细胞刷状缘会发生活跃的内吞和胞吐现象。PTE细胞膜这种动态的变化过程使其非常容易发生膜损伤，故而势必存在一种内在的修复机制来维持正常的肾功能。

急性肾损伤 （acute kidney injury, AKI）有很高的病死率，然而目前还没有有效的方法来预防或治疗AKI。暴露于各种应激压力[包括肾毒素和缺血/再灌注（ischemia /reperfusion，I/R）]所导致的AKI能够引起PTE损伤。虽然肾脏在轻微损伤后具有一定的自我修复能力，但对PTE来说，修复不充分将引 发炎症和肾纤维化，从而导致慢性肾衰。

美国俄亥俄州立大学的Pu Duann等发现，TRIM蛋白家族的一员MG53参与了对PTE的修复并且能够阻止AKI的进展。

他们发 现，MG53能够转移到PTE的急性损伤部位，并形成修复补丁。MG53缺失会导致细胞膜修复出现缺陷。与野生型小鼠相比，MG53不足的小鼠会发生肾小 管间质损伤，并且对I/R诱导的AKI会更加敏感。重组人MG53蛋白在肾脏I/R损伤或暴露于肾毒素后，能够靶作用于PTE的损伤部位，从而帮助修复。 此外，在动物研究中，静脉给予重组人MG53能够改善顺铂诱导的AKI但不会影响顺铂的抗肿瘤效果。

这些发现确定了MG53是具有肾脏保护作用的一个关键成分。MG53介导的PTE细胞靶向修复或许能够作为治疗和预防AKI的一种潜在方法。（作者：贺利军)

参考文献：Science Translational Medicine 2015;7:279ra36