免疫细胞对入侵微生 物的高度保守分子结构的识别是通过模式识别受体进行的，其中主要是Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）家族。在人类中，TLRs家族已经发现了10个成员。一般而言，TLRs与特异配体相结合，导致促炎介质如细胞因子和趋化 因子的产生。TLR10就是TLRs家族中的一员，因为其配体和功能至今尚不明确，被认为是一种孤儿受体。

在近期发表于《美国国家科学院院刊》的一篇文章中，来自荷兰拉德伯德大学医学中心的Marije Oosting等人对这一蛋白的核心功能进行了研究。研究表明，TLR10是一个主要起抑制作用的模式识别受体。

研究人员发现，用拮抗性抗体抑制TLR10的功能可以增强促炎因子，如IL-1β的表达，这种增强在细胞暴露于TLR2配体后最为明显。用pam3CSK4刺激外周单核细胞后抑制TLR10， IL-1 β的表达量为2065 ± 106 pg/ml，而添加非特异性IgG抗体后抑制TLR10，IL-1 β的表达量则为1043 ±51 pg/ml。

已 知有几种机制介导了这种调节作用：首先，共转染TLR10的细胞可以与TLR2形成二聚体;其次，TLR10可以产生抗炎细胞因子IL-1Ra。将 TLR10抗体交联后细胞无法产生IL-1β，也无法产生其他的炎性因子。更重要的是，TLR10多态性的携带者产生TLR2配体的能力大大增强，体现为 IL-1 β、TNF- α与IL-6的生产能力大大提高，呈基因剂量依赖模式。

TLR10的 调节作用较为复杂，至少涉及几种机制：TLR10可以与TLR2竞争结合炎症因子，也能诱导抗炎细胞因子IL-1Ra的活化。用TLR2激动剂处理后，表 达人TLR10的转基因小鼠的细胞因子的表达量降低，TLR10通过多种方式对TLR家族的其他成员起到重要的调节作用。因此，有关TLR10的研究仍有 广阔的前景。（作者：李秋实)

参考文献：Proceedings of the National Academy of Sciences 2014; 111:E4478-E4484