Th17细胞及其所产生的细胞因子白细胞介素17（IL-17）一直被认为参与了许多自身免疫性疾病的发生发展过程，同时还具有抗细菌和真菌感染的作用。最近，一项发表于《实验医学杂志》上的新研究显示，Th17细胞及其所产生的IL-17参与慢性病毒感染的过程。
研究者用Theiler's鼠类脑脊髓膜炎病毒（Theiler's murine encephalom-yelitis virus， TMEV）感染小鼠，诱导神经脱髓鞘性病变。病变小鼠Th17细胞体外增殖活性及其产生IL-17水平明显升高。IL-17不仅促进IL-6、MCP-1等炎症因子的合成，还能抑制病毒感染细胞的凋亡，且该过程可被抗IL-17抗体所阻断。
研究显示，在体外实验中，不论是用病毒感染抗原提呈细胞，还是感染易感小鼠，都能引起IL-6水平的升高，随后促进致病性Th17细胞的增殖分化 。Th17细胞和它所产生的IL-17不仅具有维持病毒感染过程的作用，还可以促进病毒诱导的炎症性脱髓鞘病变。IL-17同时还可以抑制病毒感染细胞的凋亡，因此不仅延长了感染细胞的生存期，而且还降低了CTL细胞毒作用的敏感性，从而诱发病毒复制和播散。Th17细胞和（或）IL-17介导了宿主和病毒之间的抗争，最终导致病毒持续感染和病理性免疫反应，诱发TMEV源性脱髓鞘性病变。中和IL-17的活性可阻止上述免疫病理反应，降低淋巴细胞向中枢神经系统的浸润，控制病变的进展。
研究者表示，这种特殊的作用机制可能也参与了其他慢性病毒感染性疾病的发展过程。因此，Th17细胞及其所产生的IL-17有望成为未来抗病毒治疗的新靶点。（编译：方笋）
参考文献：《The Journal of Experimental Medicine》2009;206:313-328