2009年2月，《免疫学杂志》发表了英国皇家医学研究院炎症研究中心Ingrid Dumitriu等人的研究论文，该研究证实，肿瘤细胞能够诱使树突状细胞（dendritic cell，DC）分泌TGF-β1，并下调未成熟DC表面CD86、HLA-DR的表达，并通过DC细胞的作用，诱导CD4+T细胞分化为具有抑制作用的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞，使机体对肿瘤细胞产生免疫耐受。

      DC细胞是机体重要的抗原提呈细胞，是启动适应性免疫应答的关键细胞，在机体抗感染免疫、肿瘤免疫、移植免疫以及自身免疫方面发挥重要作用。

      英国皇家医学研究院炎症研究中心发现，将未成熟DC细胞体外与人肺癌细胞（lung cancer cells，LCCs）共育后，DC细胞TGF-β1的基因表达明显上调；细胞培养上清液中，能够检测到大量TGF-β1蛋白。流式细胞检测显示，肿瘤细胞能够下调未成熟DC细胞表面CD86、HLA-DR的表达。将LCCs与成熟DC细胞相互作用，LCCs不仅能够下调成熟DC细胞的CD86表达，还能够抑制DC细胞分泌IL-12 p70。而且，LCCs还能够使成熟的DC细胞转化为分泌TGF-β1的DC细胞。这些分泌TGF-β1的DC细胞与CD4+T细胞相互作用后，CD4+T细胞的激活、增殖、分化（Th1）受到抑制；上述抑制作用主要与DC细胞诱生的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞有关，后者是体内重要的免疫抑制细胞。

      上述研究结果证实，肿瘤细胞可以通过DC细胞主动诱导机体抗肿瘤免疫耐受。（编译：刘荣军）

参考文献：《The Journal of Immunolo-gy》 2009;182:2795-2807