脑缺血性中风是以脑循环血量减少为特征的中枢神经系统疾病。全身和局部炎症反应在脑缺血性中风的发病机制中起着关键性的作用，这也是该病近几年的研究热点。德国Heidelberg大学神经病学实验室就缺血性脑中风炎症反应的免疫调节机制进行了研究，相关成果发表于《自然-医学》杂志上。

      研究者观察了关键的免疫调节因素CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞 (regulatory T cells，Treg细胞)对实验性脑缺血小鼠模型脑部的作用。结果发现，Treg细胞的缺失极大地增加了大脑损伤的发生和大脑功能的减退。此外，Treg细胞的缺失使一些侵袭性的炎症细胞包括小胶质细胞和T细胞的功能上调。这些细胞是大脑肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α)和干扰素γ（interferon-γ，IFN-γ)的来源。对TNF-α和IFN-γ的早期拮抗可以阻止Treg细胞缺失小鼠脑梗死的发生。脑室内注射白介素10可以阻止Treg细胞缺失小鼠细胞因子的过度表达并防止再次梗死的发生。

      研究者指出，关于脑缺血性中风的发病机制，先前已经有文章报道Treg细胞可以阻止脑缺血的发生，但对其机制并未深入研究。本研究揭示了Treg细胞是缺血性炎性脑损伤的重要保护性调节因子，通过调节多种免疫通路而起作用。其中，白介素10对于Treg细胞的免疫调节作用是必需的。（编译：高虹）

参考文献：《Nature Medicine》 2009;15:192-199