移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）是骨髓移植（bone marrow transplant, BMT）后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成BMT患者死亡的重要原因之一。BMT后，由于供受体之间存在着免疫遗传学差异，移植骨髓中的免疫活性细胞(主要是T 淋巴细胞)识别了受体的不同组织相容性抗原而增生分化，在受体内增生到一定程度后把受体的某些组织或器官作为靶目标进行免疫攻击产生损害。GVHD的预后较为凶险，目前尚无特异性治疗药物，其防治重在预防。

    此前有研究报道称，一种腺苷A2A受体特异性拮抗剂——ATL146e能够减少BMT模型小鼠GVHD的发生率，并具有一定的治疗作用。对于其中的作用机制，美国马里兰州国立卫生研究院过敏和感染性疾病研究中心近来在《免疫学杂志》撰文称，腺苷A2A受体拮抗剂主要通过增加体内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞发挥免疫抑制效应（抗GVHD）。

    研究证实，腺苷A2A受体拮抗剂在体内能够提高调节性T细胞的诱生效率2倍～3倍。在两种GVHD模型小鼠中，给予腺苷A2A受体拮抗剂（ATL146e、ATL370和ATL1223）均能明显提高小鼠循环和器官中调节性T细胞的数量，改善模型小鼠体重减轻，降低死亡率。研究人员在分析调节性T细胞来源时发现，供体来源的调节性T细胞在脾脏、外周血、结肠和皮肤等组织器官的数量分别增加了5.1倍～7.4倍、2.7倍～4.6倍、2.3倍～4.7倍、3.8倍～4.6倍。

    基于上述研究发现，研究者认为，腺苷A2A受体拮抗剂的抗GVHD效应与其对供体来源的调节性T细胞扩增作用有关。（作者：刘荣军)

参考文献：《Journal of Immunology》2013; 190:458-468