在多发性硬化症（multiple sclerosis，MS），免疫系统成功地入侵到神经组织，引发破坏性炎症并伴随着诸如瘫痪和躯体感觉缺陷等神经功能障碍。因为神经系统通过特化的血管与机体其他部分隔离，阻止了免疫细胞从血液中入脑，所以神经细胞在正常状态下是不会受到免疫细胞攻击的。迄今为止，人们尚不清楚MS患者的免疫系统是如何能够不受阻碍地进入到脑组织的。

    近日，来自哥廷根大学和马克斯-普朗克神经生物研究所的研究人员证实，致病的免疫细胞在肺脏中进行了编程变得更具有活力，可有效地突破血管屏障。这些研究结果在线发表在《自然》杂志上。

    早期的实验性MS研究工作表明，当T细胞在神经组织外预激活时，它们能够很好地进入到脑中，在那里触发MS样症状。然而需要进一步的研究来找到这些T细胞在机体内激活的确切位置，并确定是什么特性使得它们能够突破血脑屏障。

    最初，研究人员发现，激活后的致病T细胞并不能立即进入脑中，但在不断适应的过程中，T细胞对自身重新编程，表现为降低其活性、增加细胞的迁移性，伴随着趋化因子和黏附受体等。研究发现，粘附受体 Ninjurin 1介导了T细胞粘附到大脑血管内壁的能力，由此在T细胞从血液进入到神经阻止中具有重要影响。一旦T细胞到达神经组织，这一程序发生逆转：迁移T细胞再度激活，生成炎症介质，启动MS独特的组织破坏性自身免疫过程。

    研究随后揭示了T细胞进入中枢神经系统的全过程：激活的T细胞直接从血液循环进入了肺脏。一旦进入肺组织细胞就会沿着血管和气道加速前进到达邻近的淋巴结，随后T细胞长期定位在肺中作为免疫记忆细胞。当局部受到刺激，这些细胞会迁移到脑部，在那里引起MS类型疾病。

    该研究表明，肺部为自身免疫性T细胞的活化提供了摇篮，并增强其迁移性，促使其进入其他组织中，导致疾病。（作者：李秋实)

参考文献：《Nature》2012;488:675-679