恶性肿瘤以其转移能力为特征，常侵犯远处正常组织并在该处接种生长。这是一个复杂的高度选择性的过程，肿瘤细胞离开原始的生长部位，通过各种途径进行播散。但并不是所有的肿瘤细胞都可以转移，而要依靠肿瘤细胞自身特性以及肿瘤炎症微环境。
2009年1月1日《Nature》杂志上一项研究报道：为理解癌细胞怎样影响炎症微环境而导致转移，美国加州大学圣地亚哥分校药理学与病理学教授Michael Karin带领的工作组对Lewis肺癌（Lewis Lung Carcinoma)进行研究，中国台湾大学的林婉婉教授也参与该研究，他们发现Lewis肺癌具有潜在的激活巨噬细胞的能力。癌变的肺上皮细胞产生的一种蛋白聚糖—versican参与诱导激活巨噬细胞。研究人员将versican分离后发现，该细胞外基质蛋白是主要的巨噬细胞激活因子和转移增强因子。versican可诱导巨噬细胞的激活，活化后的巨噬细胞将进一步分泌其他物质促进癌细胞转移。
versican在很多人体肿瘤中含量升高，它通过Toll样受体TLR2和TLR6刺激宿主免疫系统中的炎性反应细胞，产生白介素-6和炎性蛋白TNF-a，TNF-a能增强转移酶的功能，极大地促进癌细胞的转移生长。其中受体TLR2和TNF-a是Lewis肺癌转移的关键因素。 versican通过刺激炎症细胞活性来促进肿瘤转移，这解释了癌细胞如何通过宿主天然免疫系统（例如巨噬细胞）来创造一个炎症微环境帮助肺癌扩散。Karin认为，这些研究结果不仅适用于模型小鼠，在人类肺癌的转移中也可能存在同样的机理。研究人员认为如果能阻止versican的表达，就有可能限制肺癌的转移。这项发现也许能帮助科学家们研究出限制这种最致命肺癌的治疗方法。（编译：宫健）
参考文献：《Nature》2009;457:102-107