2型糖尿病是一种常见的慢性疾病，胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷是发病关键环节。在正常情况下，胰岛素与肌肉、肝脏、脂肪组织中的胰岛素受体结合，并激活胰岛素信号通路，从而达到降低血糖的效果。但在2型糖尿病病人中，外周组织（如肌肉、肝脏、脂肪组织等）对胰岛素敏感性下降，即胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病的发生，具体机制并不十分清楚。
2009年1月4日的《Nature》在线版报道了一项来自中国的研究，揭示了胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的新机制。在这项研究中，科学家发现了一种具有多重功能的信号蛋白，β抑制蛋白-2（β-arrestin 2）与胰岛素抵抗有关。β抑制蛋白-2是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子，与促进T淋巴细胞存活和自身免疫疾病发病有关。另外，β抑制蛋白-2也参与蛋白合成调节以及信号传导。
研究发现β抑制蛋白-2能与胰岛素受体形成信号转导复合体，并激活胰岛素下游通路中的信号分子，从而促进机体对胰岛素的利用。β抑制蛋白-2水平的降低或功能缺失，将直接导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。此外，研究者发现2型糖尿病模型小鼠β抑制蛋白-2表达显著降低，补充β抑制蛋白-2可以有效缓解小鼠胰岛素抵抗和糖尿病的症状。
该项研究不仅揭示了胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的新机制，并且为治疗提供了新方法。β抑制蛋白-2及β抑制蛋白-2/胰岛素受体复合体有望成为治疗胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的新的药物靶点。（编译：高虹）
参考文献：《Doi》10.1038/《Nature》07617