近十年来，儿童和青少年1型糖尿病的发病率明显增加。遗传易感性和免疫因素是主要的发病机制。然而自身免疫反应如何被激发，胰岛B细胞功能如何被进行性破坏却不得而知。一项来自芬兰的前瞻性研究显示，脂肪和氨基酸代谢失调早于胰岛免疫性损害，可能是激发自身免疫反应的原因之一。
该研究的对象来自于“1型糖尿病预测和预防研究”（Type 1 Diabetes Prediction and Prevention study，DIPP)亚组。研究者共观察了56名发展为1型糖尿病的儿童和73名未发展为该疾病的儿童。结果显示，发展为1型糖尿病的儿童出生时血清琥珀酸和磷酸卵磷脂（脂肪酸代谢产物之一）水平低下。在以后的随访过程中，血清甘油三酯和乙醚磷脂类抗氧化剂水平也下降。与未发展为1型糖尿病的儿童相比，发展为1型糖尿病的儿童在出现自身抗体阳性几个月前，前炎性溶血卵磷脂（proinflammatory lysoPCs）水平升高，酮亮氨酸水平下降，并且谷氨酸水平升高。  
专家声称，尽管出现自身抗体阳性后需要数月甚至数年才会进展为1型糖尿病，但是此时开始针对该疾病的预防性治疗已经太迟了。本研究部分揭示了1型糖尿病免疫激发的机制，对于该疾病的预防有指导性意义。（编译：高虹）
参考文献：《The Journal of Experimental Medicine》 2009;205:2975-2984