德国波恩大学的Thorsten Gnad等研究人员发现，腺苷可通过A2A受体激活棕色脂肪组织（Brownadipose tissue，BAT）并征募米色脂肪细胞，从而达到减肥的目的。

肥胖的形成与遗传因素、生活方式、摄食行为、嗜好、社会心理因素等多种因素有关。肥胖不仅仅影响着人们的“美观”，也关系到人们的健康。有研究表明，肥胖者并发冠心病、高血压、糖尿病等疾病的几率明显高于非肥胖者。因此，人们采取了多种措施来减肥。

BAT是能量消耗的主要来源，因此成为了治疗肥胖的潜在靶标。当暴露于寒冷环境中时，BAT可被交感神经系统激活，并伴随着儿茶酚胺的释放和β-肾上腺素受体的激活。由于BAT疗法需要暴露于寒冷环境，而β-肾上腺素激动剂在临床上不可行，因此必须发展替代策略。

SAT的交感神经控制包括嘌呤的共同传递，然而，腺苷在人类BAT中的作用尚不清楚。Thorsten Gnad等研究人员发现，低浓度的腺苷即可激活人类和鼠科动物的棕色脂肪细胞。当交感神经受到刺激时，BAT会释放腺苷。腺苷A2A受体是人类和鼠科动物BAT中最丰富的腺苷受体。在小鼠中用药物封锁或基因缺失A2A受体，会导致BAT依赖性产热作用的减少，而A2A激动剂则可增加能量消耗。此外，药物刺激A2A受体或者在白色脂肪中注射表达A2A受体的慢病毒载体可诱导棕色脂肪类似细胞，也就是所谓的米色脂肪细胞。重要的是，高脂膳食的小鼠用A2A激动剂治疗后，由于葡萄糖耐受性增加而变瘦。

总而言之，该研究表明，腺苷-A2A信号途径在交感神经的BAT激活中起着令人意想不到的生理作用，该途径可以保护小鼠免于饮食诱导的肥胖。这一发现为发展新的肥胖治疗方法带来了可能。（作者：高石)

参考文献：Nature 2014;516:395-399