华盛顿大学圣路易斯分校的T. A. Reese教授在《科学》杂志上发表文章称，免疫系统能抑制疱疹病毒，但在之后应对寄生虫时，却产生了能够重新激活疱疹病毒复制的免疫因子。

几乎每个人都会感染至少一种疱疹病毒，这并不一定 会发病，但也能引起唇疱疹、水痘、单核细胞增多症、癌症等广泛的疾病。人类易感疱疹病毒有8种，到目前尚不清楚这些病毒是怎么激活的。大多数的病毒会屈服 于人体免疫系统的攻击，但是疱疹病毒却可以永久地潜伏等待、存留在人体内，有可能要到数年以后才会重新激活。

研究人员长期以来一直想搞清楚，病毒是怎么能够在人体初次感染后保持住休眠状态的，然后又是怎么重新激活的。该研究发现，疱疹病毒一开始感染人体后，人体自身的免疫系统会产生γ-干扰素抑制病毒，但没有完全消除病毒。当人体免疫系统应对寄生虫或其他感染相互作用时，产生的白介素4会破坏γ-干扰素的功能，而且会直接促进休眠的病毒复活，引起人体发病。

疱疹病毒可以因人体对寄生虫的免疫反应而激活，这是一种共同进化的例子。随着时间的推移，会产生同样复杂或比这个更曲折的、多感染源与免疫系统之间的相互作用。这些相互作用将有利于研究复杂的微生物世界中的生存法则。

实验使用的是人疱疹病毒8型，这种病毒会导致卡波 西肉瘤。华盛顿大学的研究人员首先在一种小鼠疱疹病毒研究中发现了这种现象。之后，在感染卡波西肉瘤相关疱疹病毒的人类细胞中，经佛罗里达大学的研究人员 研究复制出了这些结果。撒哈拉以南非洲在内的发展中国家中卡波西肉瘤尤为常见，这些地区频繁发生寄生虫感染。（作者：倪金杰)

参考文献：Science 2014;345:573-577