美国斯坦福大学医学院精神病学与行为科学系的Neil Schwartz教授及其同事在《科学》杂志上发表文章指出，慢性疼痛会导致脑组织中某些区域发生变化，从而使小鼠逐渐失去动力和斗志。

一种名为甘丙肽的神经肽，会因为慢性疼痛而改变伏隔核中的神经元连接状态，引起小鼠动力下降。经研究发现，如果阻断甘丙肽的作用，可以逆转这种结果。也就是说甘丙肽信号由慢性疼痛引发，从而影响大脑中的一种奖励回路，导致行为动机的降低。

人类疾病的临床经验显示，慢性疼痛和抑郁都会降低动力。为了进一步研究其中的机制，研究人员观察了小鼠神经元对慢性疼痛的反应，给小 鼠后脚掌注射致炎物质或伤害其坐骨神经，通过这两种方式引起小鼠疼痛。研究表明，不仅伏隔核的神经元上游分泌甘丙肽，而且甘丙肽作用还会产生NMDA受体 反应的延迟。如果去掉DADR2神经元中的甘丙肽受体，或者去掉甘丙肽，动机下降行为就会消失。随后，研究人员检测小鼠是否还能在疼痛情况下，克服种种困 难障碍物保持获取食物的动力。结果显示，遭受慢性疼痛的小鼠克服困难的动力明显比没有疼痛的小鼠低，这种动力降低与甘丙肽有关。

这些证据表明，慢性疼痛是通过向DADR2神经元传递甘丙肽信号，从而长时间抑制其活性，最终抑制行为动机的产生。（作者：倪金杰)

参考文献：Science 2014;345:535