恶病质在医学上指人体显著消瘦、贫血、精神衰颓等全身机能衰竭的现象，多由癌症和其他严重慢性病引起，是一种机体的多因素衰竭综合征，其特点为肌肉和脂肪无法控制地快速损失，使机体呈现出重度衰竭的表象。其中以恶性肿瘤伴发的恶病质最为常见，称为癌症相关性恶病质（cancer-associated cachexia，CAC）。

    脂肪组织甘油三酯脂肪酶（Adipose Triglyceride Lipase，ATGL）是新近发现的启动脂肪动员的另一关键酶，其主要催化脂肪组织中甘油三酯生成甘油二酯，与长期认为的经典限速酶——激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)在脂肪分解途径中共同承担着重要作用。

    奥地利格拉茨医科大学的Suman Das等近来研究发现，通过抑制ATGL和HSL的基因消融，能够有效改善CAC的某些功能。

    这是一项动物对照试验，研究者选用了C57BL/6小鼠作为研究对象。在对照组，研究者将Lewis肺癌或B16黑色素瘤细胞注射到试验小鼠体内，引起恶性肿瘤生长。结果发现，这些小鼠体内的白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）和腓肠肌均显著减少。而试验组的情况则有所不同，肿瘤ATGL缺陷小鼠的WAT分解受到了抑制，保持了正常的肌肉脂肪和腓肠肌质量。肿瘤HSL缺陷小鼠的恶病质情况虽然比肿瘤ATGL缺陷小鼠明显，但也受到了一定程度的抑制。

    据此，研究者认为：脂肪分解功能在CAC的发病过程中起到了重要的作用，抑制脂肪分解酶的药物将有望用于预防恶病质，值得引起重视。（编译：贾玉华）

参考文献：《Science》2011;333:233-238