美国宾夕法尼亚大学的Wilmore等人发现，小鼠肠道菌群中的变形菌门（Proteobacteria phylum）可通过T细胞，诱导骨髓浆细胞的增殖，分泌大量血清免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA），对脓毒症具有预防和保护作用。

脓毒症是由于机体对细菌感染的过度反应，导致器官衰竭和血压下降。它涉及复杂的免疫应答，可由身体任何部位的感染引发，且个体间差异较大。其发病机制还涉及其他多个系统，如凝血、补体系统、代谢、体温调节，甚至昼夜节律。全世界每年新发病例约2000万，死亡率高达25%。

既往研究表明，缺乏IgA的人更容易感染脓毒症。介导IgA应答的机制及其在保护性免疫中的潜在作用尚不清楚。Wilmore和他的同事发现，小鼠肠道内的变形菌门细菌促进了血清IgA和分泌IgA的骨髓浆细胞的T细胞依赖性增加。此外，将富含变形菌门细菌的微生物群移植至小鼠身上，可以增强IgA介导的抗脓毒症保护作用。当研究人员将缺乏IgA的血液输至脓毒症小鼠体内时，除了一只动物外，其他所有动物都在两天内死亡。相比之下，接受富含IgA血液的小鼠的存活时间要长得多。

这项研究的局限性在于，每个人或动物的微生物群在某种程度上是独一无二的；研究证实IgA可保护小鼠免于脓毒症，但在临床中IgA尚不能代替标准治疗。

该研究进一步证实了肠道菌群与脓毒症和免疫系统的密切关系。显然，我们必须更加关注我们的肠道。（作者：马雷雷)

参考文献：Cell Host & Microbe 2018;23:302-311