英国伦敦大学国王学院的Galleu等人通过使用移植物抗宿主病（GvHD）的鼠模型，发现间充质基质细胞（Mesenchymal stromal cells，MSCs）的凋亡诱导了体内受体介导的免疫调节。该研究结果刊登在《科学•转化医学》杂志上。

MSCs具有强大的免疫抑制和抗炎活性，并在多种疾病中被广泛测试，测试范围从自身免疫性疾病到临床移植的免疫并发症。由于MSCs的治疗机制在很大程度上仍未明确，MSCs治疗益处是完全不可预测的，因此，引起研究人员对MSCs疗效的担忧。其中一个尚未解决的难题是，即使在免疫抑制的情况下，MSCs在给药后仍无法检测到。因此，了解输注后MSCs的命运，可能有助于预测临床反应。

研究人员使用移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GvHD）的鼠模型，并证明MSCs被受体细胞毒性细胞主动诱导，发生穿孔素依赖性凋亡，这一过程对于启动MSCs诱导的免疫抑制至关重要。当检查接受MSCs的GvHD患者时，研究人员发现了一种惊人的相似之处，即只有那些对MSCs具有高细胞毒性反应活性的患者才会对MSCs输注有反应，而低反应活性患者则没有。对受体细胞毒性细胞活性的需求可用体外生成的细胞凋亡的MSCs的输注来替代。输注后，受体吞噬细胞吞噬了细胞凋亡的MSCs，并产生吲哚胺2,3-双加氧酶，这对于最终影响免疫抑制是必须的。

因此，研究人员提出了一个创新的概念，即根据患者对MSC的杀伤能力可以对患者进行MSC治疗分层，或者所有患者都可以使用体外生成的凋亡MSC进行治疗。（作者：马驰)

参考文献：Science Translational Medicine 2017;9:eaam7828