美国加州大学戴维斯
分校的一项研究证实，同时阻断/抑制环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）和可溶性环氧化物水解酶（soluble
epoxide hydrolase，sEHS）在抑制原发肿瘤的生长和转移方面具有协同作用。相关研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上。
利用药理抑制剂为探针，研究人员发现，同时抑制COX-2和sEHS具有协同抗肿瘤作用，其作用机制与抑制肿瘤血管新生有关。进一步研究发现，上述协同抗肿瘤作用还与其对内皮细胞增生的选择性抑制有关。
以
往研究表明，COX通路产生的前列腺素和细胞色素P450/ sEHS通路产生的环氧化二十碳三稀酸（epoxyeicosatrienoic
acids
，EETs）在调节血管生成与肿瘤发生方面发挥了重要作用。COX-2抑制剂可通过阻断前列腺素的形成抑制肿瘤增长，而sEH抑制剂则可通过增加内源性
EETs刺激，促进原发肿瘤的生长和转移。
上述研究结果为抗肿瘤药物的开发提供了新的思路。研究人员相信，不久的将来，以COX-2和sEHS为靶点的双重靶向抑制剂或将用于肿瘤的治疗。
COX是前列
腺素(prostaglandins，PGs)合成所必须的酶，也是PGs合成初始步骤中的关键性限速酶。COX共有两种同工酶COX-1和COX-2。
以COX为靶点的抑制剂，统称为非甾体抗炎药（NSAIDs）。不同种类的NSAID有相同的作用机制。它们都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四
烯酸最终生成PGs、前列环素和血栓素A2。（作者：刘荣军)
参考文献：Proceedings of the National Academy of Sciences 2014;111:11127-11132