美国哈佛医学院波士顿儿童医院神经生物学中心的一项研究显示：当人体遭受到细菌感染时，病原体可以激活感觉神经元的痛觉感受器，而后者可以直接调节免疫反应，同时产生痛觉。这一研究成果发表在《自然》杂志上。

以往人们认为机体在受到细菌感染之后，首先发生炎症反应，疼痛是炎症反应释放的炎症因子、前列腺素等物质所引起，然而，Isaac等研究人员通过动物实验证明，金黄色葡萄球菌所引起的炎症及疼痛的机制更为直接、高效。

研究人员首先建立了社区型耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)感染的小鼠模型，并分析了组织水肿、免疫激活及细菌清除过程与疼痛的关系，接着分析了CA-MRSA感染引起免疫反应的通路，发现了细菌与痛觉感受器之间的直接作用，并且痛觉感受器能直接调节免疫反应。

研究结果显示：病原体能够直接激活疼痛感受器，且小鼠的痛敏与活性细菌载量有关，而与组织水肿或免疫活性无关。细菌能诱导产生伤害感受器中的钙离子流和动作电位，一定程度上是通过细菌N-甲酰化多肽和穿孔毒素α溶血素来实现的。如果特异性切除含有疼痛感受器的神经元，细菌感染而引起的痛觉便会随之消失，但同时也会增加局部的免疫浸润和淋巴结的肿大。

这项研究揭示了细菌感染引起疼痛和免疫反应的新机理，颠覆了以往认为通过中性粒细胞、淋巴细胞引起免疫反应，产生炎症因子，再引起疼痛的概念，事实上，细菌感染引起一系列连锁反应的效率远比想象的更高，外周神经系统的作用被低估了。（作者：刘元)

参考文献：Nature;501:52-57