自噬是正常细胞中的冗余或错误细胞组件的溶酶体降解过程。这一功能的平衡有助于维持细胞成分的合成、降解及后续回收。在细胞内的养分枯竭时，自噬功能提供必需的氨基酸，可帮助它们适应饥饿。自噬的功能还参与细胞内蛋白质和细胞器的质量控制，以维持细胞的功能、发展、成长、清除细胞内微生物、抗原提呈和防止疾病等。然而，某些疾病如胰岛功能障碍，与细胞自噬的功能失调有关。胰岛移植中使用的主要免疫抑制剂雷帕霉素，是一种哺乳动物雷帕霉素靶抑制剂，会诱导细胞自噬。

    日本大阪大学医学研究生院的M. Tanemura等开展研究评估雷帕霉素在体外和体内对胰β细胞的作用效果。结果发现雷帕霉素诱导GFP-LC3小鼠培养的胰岛和胰β细胞中的自噬作用发生了上调。雷帕霉素在体外和体内均能降低分离的β细胞活性，并下调胰岛素的功能。此外，雷帕霉素增加了分离的和体内的完整胰岛凋亡的β细胞和死细胞的百分比。在体外实验和动物实验中使用3-甲基腺素（自噬抑制剂）可以消除雷帕霉素的影响和恢复β细胞。

    研究者认为，雷帕霉素诱导胰岛功能障碍是自噬上调介导的，并与胰岛素产生下调和β细胞凋亡相关。研究还表明，自噬抑制剂的使用可以消除这些影响并促进胰岛功能和存活。根据该研究结果，靶向自噬途径可能有利于促进移植后的胰岛移植物存活。（编译：程明）

参考文献：《American Journal of Transplantation》2012;12:102-114