炎症反应是组织受损、受病菌攻击或外伤时的生理反应。若炎症反应失控，就会导致各种疾病，例如败血症等。传统的治疗方案，例如使用抗TNF-α药物，其疗效和安全性仍待改进。
美国波士顿大学口腔医学院的Jamie C. Merrill等研究人员早在1998年已经分离获得脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α（LPS-induced TNF-α factor，LITAF），而且能够通过绑定TNF-α的转录启动子调控TNF-α的表达水平。而众所周知，TNF的表达水平与促炎和促凋亡通路具有密切联系。TNF的过量表达会导致致死因子，例如败血性休克。还有研究显示，LITAF能在受到内毒素攻击时介导细胞因子的表达。含有LITAF-/-巨噬细胞的（macrophage-specific LITAF-deficient，macLITAF-/-）小鼠在暴露于LPS后，其血液中促炎因子的表达会滞后，而抗炎因子的表达会延长，并能一定程度上防护内毒素休克。
Jamie C. Merrill等去除小鼠体内所有表达LITAF细胞的LITAF，建立了tamLITAF-/-小鼠模型。随后，他们检测小鼠的内毒素休克防护能力是否大大增强。结果发现：这种她 tamLITAF-/-小鼠对大肠杆菌LPS诱导的致命毒素的抵抗能力强于macLITAF-/-小鼠和野生型小鼠。在小鼠接受高剂量或致死剂量的LPS数小时后，tamLITAF-/-小鼠血清中的促炎因子水平显著低于野生小鼠，例如IL-5、IL-12p40、TNF-α和IL-6等；而tamLITAF-/-小鼠血清中的促炎趋化因子也显著下降，包括KC、MIP-1b、IP-10、MCP-1、RANTES等。而且研究结果也证实在这种情况下，macLITAF-/-小鼠的死亡率显著高于野生小鼠。研究人员随后检测了患有胶原抗体诱导性关节炎(collagen antibody-induced arthritis，CAIA )的macLITAF-/-小鼠和野生小鼠体内抗体情况。结果发现，tamLITAF-/-小鼠对比野生型，其骨吸收减少并伴随着CAIA炎症反应的减弱。
该研究为研究LITAF炎症过程中的作用提供了模型，为利用抗LITAF疗法来治疗TNF介导的炎症疾病提供了基石。（编译：沈颖）
参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2011;108:21247-21252