突触是一个神经元与另一个神经元相接触的部位，也是信息传递的关键部位。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性；狭义的突触可塑性即指突触传递可塑性。突触可塑性是神经科学领域发展最快、取得成果最大的研究领域。它的主要表现形式：长时程增强（long-term potentiation，LTP）和长时程抑制（long-term depression，LTD）已被公认为是学习记忆活动的基础。随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关 系密切外, 还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程。

    以前的研究表明，在许多突触中都可以发现药物诱导的突触重塑，这可能是成瘾行为发生的基础。例如，可卡因通过抑制多巴胺受体，增加脑边缘多巴胺含量而发挥其神经适应的作用。在参与的众多信号通路中，细胞核内ERK磷酸化是重要的一个，因为它在NMDA受体和多巴胺I型受体依赖性突触增长中发挥重要作用。

    瑞士日内瓦大学Vincent Pascoli等人发现，可卡因能够通过ERK信号通路促进小鼠神经兴奋。而通过光信号传导降低皮质外层伏隔核输入，能够有效维持正常的突触传递，并且能够抵消可卡因诱导的传感性增强。这些数据也为逆转可卡因诱导的突触增强提供了证据，这或许可以成为治疗药物成瘾的新方法。（编译：贺利军)

参考文献：《Nature》2012;481:71-75