皮肤利什曼病（mucocutaneous leishmaniasis）又称皮肤黑热病，是由Donovan利什曼原虫(Leishmania donovan)引起的慢性皮肤黏膜病变。目前已知的寄生于人体的利什曼原虫有3种：热带利什曼原虫，不侵犯内脏，只引起皮肤出现孤立性丘疹结节和溃疡，称为东方疖；巴西利什曼原虫，只侵犯皮肤黏膜，称为皮肤黏膜利什曼病；Donovan利什曼原虫，主要寄生于内脏，引起黑热病，也可侵犯皮肤黏膜，引起皮肤利什曼病。

    在一些病人中，皮肤利什曼病的最初感染灶消退以后，会转移到皮肤的其他部位，这种疾病会造成病人鼻咽部粘膜的严重受损，然而，这一现象的发生却不是由于机体免疫功能的下降导致，而是更为强烈的免疫反应。研究者们将目光投向了病毒与免疫间的关系，而不是一般认识上的寄生虫与机体免疫。

    瑞士洛桑大学生物化学系的Annette Ives等最近的研究表明，皮肤利什曼病的严重程度与利什曼原虫RNA病毒有关。当吞噬掉病毒后，TLR（Toll-like receptor）负责识别病毒RNA，TLR7负责识别单链RNA、TLR3负责识别双链RNA。现在的问题是究竟这段RNA或DNA的片段来自哪里，是利什曼原虫还是寄生在寄生虫体内的利什曼原虫RNA病毒。研究人员发现，尽管巨噬细胞暴露于双链与单链RNA均能引起效应细胞分泌CCL5、TNF-a与IL-6，但该段模序不能被DNA酶或单链RNA酶所分解，这就排除了利什曼原虫的DNA及RNA，可确定为双链RNA。研究者进而认为，利什曼原虫携带过表达的RNA病毒（Leishmania RNA virus–1，LRV1)在体内主要由TLR3进行识别，通过TLR诱导细胞因子和化学因子产生。但奇怪的是，这些TLR3介导的小鼠的免疫反应使得宿主更容易受到感染，因此，LRV1破坏了宿主的免疫反应，使机体不能准确地识别这些寄生虫。

    由于机体在皮肤利什曼病早期即可识别LRV1，研究人员推测LRV1双链RNA从死亡的寄生虫体中释放出来，LRV1破坏了宿主的免疫反应，使利什曼原虫得以存活。这些结果可以使人们更好地了解该疾病的机理，以便提出更加准确的诊断与有效的治疗措施。（编译：李秋实）

参考文献：《Science》2011;331:775-778