肿瘤组织不光利用宿主血管提供营养，它们也可自身形成血管系统以满足肿瘤的生长。意大利地中海肿瘤研究院的Ruggero De Maria等研究中心的科研人员在胶质瘤中找到了干细胞样瘤细胞（glioblastoma stem-like cells，GSCs），该细胞能够在肿瘤生长过程中分化为内皮细胞，参与肿瘤血管生成。

    成胶质细胞瘤是恶性脑癌，由一个大范围的血管网络提供营养。研究人员从胶质瘤患者体内获取了肿瘤样本，并对其进行检测。结果发现，肿瘤新生血管除了来源于自身结缔组织，许多血管内皮细胞都包含有癌细胞特征性遗传标记，表明这些血管可能来源于肿瘤细胞本身；这种肿瘤衍生血管细胞的数量约占肿瘤细胞的20%～90%。进一步研究证实，具有干细胞特征的肿瘤细胞可在培养皿中分化为血管内皮细胞，将这些细胞注射到小鼠大脑中形成了带有血管的肿瘤。基于上述研究结果，研究人员推断这些干细胞能够形成肿瘤和血管。

    美国纽约纪念斯隆－凯特琳癌症中心(the Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)的Viviane Tabar等在分析人胶质瘤标本时也发现了类似的结果。研究人员称，与胶质瘤细胞类似，这些“异质”性血管内皮细胞也存在诸如EGFR和7染色体扩增的体细胞突变。科研人员将分离得到的CD133+干细胞样瘤细胞在体外进行培养，结果发现这些细胞能够分化为表达CD144的细胞，且具有内皮前体细胞的特征，并最终能够分化为内皮细胞。单个细胞克隆实验证实，CD133+干细胞样瘤细胞具有多能干细胞的特性，既能分化为肿瘤细胞，又能分化为内皮细胞。此外，研究人员还将一种抗血管生产药物——贝伐单抗与上述CD133+细胞共育，结果发现，虽然贝伐单抗使得这些细胞最终不能分化成血管细胞，但它并不能改变第一步过程。

    2004年，FDA批准了罗氏公司研发的抗血管生产药物——贝伐单抗上市，这也是第一个获得批准的抑制肿瘤血管生成药物。但是，这种药物的抗肿瘤总体疗效并不理想，最好的情况下也只是延长了患者几个月的生命而已。上述研究结论可能正是贝伐单抗疗效欠佳的主要原因。

    其实这并不是研究人员第一次提出癌细胞可生成自身的血管。早在1999年，美国西北大学的癌症研究人员Mary Hendrix和她的同事们就在一种他们称之为“血管模拟物”的黑色素瘤细胞中发现了相似的效应。（编译：刘荣军）

参考文献：《Nature》2010;468:824-828    《Nature》2010;468:829-833