低聚糖是乳汁中一种重要的组成成分。人乳汁中含有很多不同结构的低聚糖，其中唾液酸乳糖是最常见的一种。唾液酸乳糖是在三糖的结构基础上再加上唾液酸构成。低聚糖既不能被消化系统吸收也不能被消化，但可以作为益生元或病原菌的诱饵受体保护肠道，维持肠道微环境的稳定以及促进肠道益生菌群的定植。目前已有研究发现益生元低聚糖可减少婴儿过敏的发生并可以影响接种疫苗小鼠的免疫反应，但具体原因尚不清楚。

    瑞典苏黎世大学学者Andrea Fuhrer的团队研究了唾液酸乳糖α2,3和α2,6在粘膜免疫中的作用。他们使用α2,3-唾液酸转移酶和α2,6-唾液酸转移酶缺失的小鼠，这些小鼠体内无法自行产生唾液酸乳糖。随后又分别采用含有或缺乏唾液酸乳糖的乳汁喂养新生小鼠，结果发现，唾液酸乳糖的存在与否对小鼠粘膜白细胞数量和分类无任何影响。研究者又用糖酐酯溶液喂养小鼠，诱导急性结肠炎模型。成年小鼠食用不含α2,3-唾液酸转移酶的乳汁后，抵御结肠炎的能力远远大于食用正常乳汁或不含α2,6-唾液酸转移酶乳汁的小鼠。

    研究还发现，唾液酸转移酶St6gal1和St3gal4可促使小鼠乳汁中唾液酸乳糖的合成，牛奶中α2,3-乳糖存在与否会影响小鼠肠道内细菌的定植。不含α2,3-唾液酸转移酶的乳汁除可增加小鼠抵御糖酐酯所致结肠炎的能力外，还能改变小鼠肠道细菌的定植。从无α2,3-唾液酸转移酶乳汁喂养的小鼠体内分离出肠道微生物群，将该菌群转移至无菌小鼠肠道内可以重建肠道微环境，此外，这些小鼠抵御糖酐酯致结肠炎的能力也大大增强。

    由此可见，暴露于牛奶低聚糖可显著影响肠道细菌定植和肠道抵抗糖酐酯诱导的结肠炎的能力。而实验结果却显示使用缺乏唾液酸乳糖的牛奶喂养的小鼠对结肠炎的抵抗能力更强，这种看似矛盾的现象的切入点在于，唾液酸乳糖不仅可促进结肠炎的发生，它还能介导很强的保护作用，如可阻止幼年期动物体内病原体的黏附。此外，在进化中，依赖唾液酸乳糖的病原体在不断发生的感染过程中获得了一种炎症性防御机制。哺乳动物产后第一天乳汁中唾液酸乳糖水平最高，而后逐渐下降直到断奶时，这间接说明消化道内低聚糖的平衡状态在新生儿胃肠道发育过程中的重要作用。（编译：方笋）

参考文献：《Journal of the Experimental Medicine》2010;207:2843-2854