肠梗阻是腹部手术后的常见且严重的并发症。术后肠梗阻严重影响患者的生活质量，由此导致的肠外营养还会增加意外吸入和感染的风险。术后肠梗阻还有一个特点，它会由手术节段的肠管向正常肠道扩散，影响整个肠道的正常蠕动。
人们一直认为肠道抑制性信号是术后肠梗阻的主要病因，而最新的研究将免疫学作用引入术后肠梗阻发病机制。肠道蠕动障碍往往伴随多型核中性粒细胞和巨噬细胞浸润程度增加，炎症性细胞因子如IL-1、IL-6和TNF-α表达升高。活化的肠道巨噬细胞会表达可诱导性一氧化氮合成酶，促进一氧化氮的合成，后者可直接抑制肠道平滑肌细胞的功能。
德国波恩大学Daniel Engel的团队发现，肠道手术可以激活CD103+CD11b+树突状细胞，促进树突状细胞大量产生白细胞介素-12（IL-12）。树突状细胞同时还能促进T细胞亚群分化，产生CCR9+记忆性Th1型细胞，而在人体，腹部手术后1小时可以从静脉血中检测到CCR9+记忆性Th1型细胞。IL-12有两种作用：其一可以使手术部位的Th1细胞通过血流迁徙到非手术肠道而致病，其二使记忆性Th1细胞分泌干扰素-γ，后者在巨噬细胞的活化中起重要作用。活化的巨噬细胞最终参与术后肠梗阻的发生。
研究还发现使用药物FTY720阻止T细胞迁徙或使用IL-12、IFN-γ、T-bet（Th1特异性T box转录因子）抑制剂可以明显抑制术后肠梗阻的发生。术后肠梗阻与Th17细胞以及Treg无关；神经元与术后肠梗阻的关系不明确，目前还没有证据排除神经元的参与。
由此可见，术后肠梗阻与Th1免疫介导有关，其中CD103⁺CD11b⁺树突状细胞、IL-12、IFN-γ和T-bet等炎性因子与发病密切相关，这一发现为术后肠梗阻的治疗和检测提供了新的思路。（编译：方笋）
参考文献：《Nature Medicine》2010;16:1407-1413