慢性排异反应和移植肾功能异常是肾移植失败的常见原因。目前使用积极的免疫疗法尸体肾移植1年存活率大于90%。然而，目前的治疗方法不能预防肾小管萎缩和肾间质纤维化，这是晚期肾移植失败的主要病理组织学原因。事实上术后10年，移植肾的存活率降低到45%，这也强调了找到有效预防移植后慢性排异方法的紧迫性。

    以前有研究表明重组人可溶性CD83（sCD83）有显著免疫抑制功能，可抑制人和鼠的树突状细胞成熟，抑制大鼠自身免疫，和其他免疫抑制药联合使用可以诱导抗原特异性大鼠心脏移植耐受。伦敦西安大略大学外科学系的Zhu Lan等研究了使用可溶性CD83是否能够减少肾移植后的慢性排异反应。他们把肾移植鼠在手术后的第2天、第14天和第140天分别处死，研究使用sCD83之后大鼠的急性和慢性排异反应。

    结果显示从术后第14天一直到第140天，接受sCD83治疗的大鼠移植肾中的IgM和IgG沉积明显减少，血液中抗供体抗体（antidonor antibody）水平显著降低；而且还减少了T细胞和单核细胞浸润到移植肾中，抑制MyD88表达和降低炎症因子水平。与未使用sCD83的大鼠相比，术后140天移植肾表现出正常的组织学，肾小管萎缩和肾间质纤维化显著减少。

    从以上研究可以看出，使用重组人可溶性CD83可以抑制固有和适应性免疫反应，预防移植后早期和晚期肾组织损害；它可以下调体液免疫反应，抑制肾移植大鼠的慢性排异反应，而且治疗期间没有毒性并发症。由于sCD83是人源的，且基于其良好的动物实验结果，进行sCD83的临床试验是非常有希望的。（编译：陈照奇）

参考文献：《Transplantation》2010;90:1278-1285