节性T细胞是一群在体内具有免疫抑制效应的T细胞亚群，其可通过分泌多种细胞因子，如IL-10、TGF-b、IL-17、IL-9等发挥作用。除了调节性T细胞，肥大细胞的免疫抑制作用也越来越引发人们关注。有研究证实，在某些特定的病理模型，肥大细胞分泌的“信号分子”亦具有一定的免疫抑制效果。那么这两种细胞在体内是否具有协同免疫抑制作用呢？抑或两者是否可以相互作用？

    利用Th1和Th17依赖的肾毒性血清肾炎模型（nephrotoxic serum nephritis，NTS），奥地利Innsbruck医科大学、德国柏林Charité 大学医院和英国剑桥分子生物学实验室的科研人员近来证实，在这种肾炎模型，过继转输调节性T细胞可完全逆转NTS的病变进展；而且这种保护作用与肥大细胞有关（NTS小鼠在过继转输调节性T细胞后，其肾脏引流淋巴结的肥大细胞数量明显增加）。在缺乏肥大细胞的NTS模型小鼠，过继转输调节性T细胞则不能逆转NTS的病变进展。

    那么，是何种原因导致了肥大细胞在模型小鼠肾脏引流淋巴结的聚集呢？进一步研究发现，调节性T细胞分泌的IL-9介导了肥大细胞的“募集”：体内阻断IL-9信号或者过继转输IL-9基因敲除小鼠来源的调节性T细胞对NTS的病变无抑制作用。

    基于上述研究结果，研究者认为，在NTS小鼠模型，调节性T细胞能够通过分泌的IL-9“招募”肥大细胞至病变肾脏引流淋巴结，两者发挥协同免疫抑制效应，阻断/逆转病变发展。这一研究发现是经典调节性T细胞理论的重要补充：调节性T细胞并不是一个孤立的抑制性T细胞亚群，其还能够作用于其他免疫活性细胞，并通过后者发挥免疫抑制效应。（编译：刘荣军）

参考文献：《Journal of Immunology》2011;186:83-91