IL-17A（Interleukin-17A）是一种主要有活化T淋巴细胞分泌的前炎症因子，是由IL-17A基因编码的分泌性蛋白。IL-17A能够刺激IL-6、环氧合酶-2 (PTGS2/COX-2)和一氧化氮的上调表达。IL-17A在多种慢性炎性疾病，如炎症性肠炎、类风湿关节炎、银屑病、多发性硬化症等高表达，与上述疾病的发生发展具有密切的联系。

    除了在自身免疫炎性疾病，耶鲁大学的科研人员近来发现，活化CD4⁺T淋巴细胞分泌的IL-17A在多发性结肠息肉癌变过程中发挥了重要作用。Wook-Jin Chae等人通过实验小鼠模型证实，体内阻断IL-17A（IL-17A基因敲除）能够明显降低多发性结肠腺瘤的几率。

    Wook-Jin Chae及其同僚证实，在Apc基因杂合子缺陷小鼠，一种能够发生自发性多发性结肠息肉的动物模型，阻断IL-17A信号传导，能够减低模型小鼠结肠腺瘤的发生率；并能减少肠道局部炎性细胞因子和前炎症介质的分泌，以及局部T淋巴细胞的浸润和肠道上皮细胞APC蛋白的提呈。此外，阻断IL-17A信号传导还能够纠正模型小鼠免疫异常表现，包括脾肿大和胸腺萎缩。模型小鼠的CD4+T细胞在体内和体外均呈高反应性，其分泌IL-17A和IL-10的水平明显增高；而且，模型小鼠的效应CD4+T细胞能够抵抗调节性T细胞的抑制作用。模型小鼠来源的效应CD4+T过继转输至免疫缺陷小鼠体内，能够诱发受体小鼠结肠炎；IL-17A基因敲除模型来源的效应CD4+T过继转输，则不能诱发受体小鼠结肠炎。

    基于上述研究结果，研究者认为，CD4+T细胞分泌的IL-17A是Apc基因杂合子缺陷小鼠的自发性结肠腺瘤发病的关键性因子。（编译：刘荣军）

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2010;107:5540-5544