美国南加州大学的Chia-Wei Cheng等研究人员在糖尿病小鼠模型中研究发现，对小鼠进行周期性的模拟禁食的饮食（fasting mimicking diet，FMD）治疗后，小鼠体内的胰岛细胞能逐渐恢复分泌胰岛素的功能，从而逆转糖尿病，相关文章发表在《细胞》杂志上。

当食物匮乏时，动物会通过让一些组织和器官发生萎缩，使得机体所需能量最小化而存活。当重新给予食物后，这些组织和器官会发生逆转。基于干细胞的疗法具有逆转器官功能障碍和疾病的潜能，但是受损组织的去除和器官再生程序的激活是主要挑战。然而，延长禁食和重新喂食是否也能够使胰岛再生，或使细胞发生重编程，从而引起功能性谱系发育，目前尚不清楚。

1型和2型糖尿病的特征是β细胞的去分化和分化转移，因此β细胞的重新编程、增殖或逐步再分化被推荐为治疗糖尿病的策略，由此可见，细胞谱系的转变是糖尿病病理过程和治疗中的关键。研究人员进行了一项小鼠试验，在给予小鼠为期4天的FMD后，逐渐诱导了Sox17和Pdx-1的表达，接着Ngn3驱动了产胰岛素β细胞的再生，这类似于胰腺发育中所观察到的情形。在1型和2型糖尿病小鼠模型中，经过FMD饮食后，恢复了胰岛素分泌能力，达到葡萄糖稳态。在1型糖尿病患者的胰岛中，禁食状态会使PKA和mTOR的活性减低，诱导Sox2和Ngn3的表达，促进胰岛素的生成。FMD的作用可以被胰岛素样生长因子1（insulin like growth factor 1，IGF-1）逆转，PKA和mTOR抑制剂可重现FMD的作用效果。

这些研究结果提示，FMD饮食治疗能促进胰岛细胞发生重编程，从而在来自1型糖尿病患者的胰岛中恢复胰岛素的生成，并可逆转小鼠的T1D和T2D表型。（作者：包丽霞)

参考文献：Cell 2017;168:775-788